Главная страница сайта ...	Новости, события, мероприятия психологии ...	Статьи, книги, рефераты, информация о психологии ...

Н. К. Корсакова, Л.И. Московичюте.
Клиническая нейропсихология.
М., МГУ, 1988.

Рецензенты:
Л.С. Цветкова, доктор психологических наук
В.И. Голод, кандидат психологических наук.
Печатается по постановлению Редакционно-издательского совета Московского университета.

В учебном пособии отражены основные разделы клинической нейропсихологии на современном этапе ее развития. В систематизированном виде представлены различные синдромы нарушения психи-ческих функций при опухолевой и сосудистой патологии мозга. Особое внимание уделено описанию вариантов расстройств психической деятельности, связанных с локализацией патологического процесса в левом или правом полушариях мозга. Обоснована значимость нейропсихологического подхода в ре-шении самого широкого круга диагностических задач в общем контексте медицинской психологии.
Для студентов и аспирантов, специализирующихся по медицинской психологии, и психологов, работающих в практическом здравоохранении.

077 (02) - 88 - заказное ISBN 5-211-00508-2
©Издательство Московского университета, 1988

ПРЕДИСЛОВИЕ
Нейропсихология – одна из областей психологического знания – решает как теоретические, так и практические задачи. В теоретическом плане ее предметом является мозговая организация психиче-ских функций, изучение роли отдельных структурно-функциональных единиц мозга в осуществлении различиях видов психической деятельности. В практической сфере нейропсихология вносит свой вклад в решение таких задач медицинской психологии, как диагностика и реабилитация. Объединенные об-щим методическим подходом – методом синдромного анализа нарушения высших психических функ-ций при различных формах мозговой недостаточности – теоретическая и клиническая составляющие нейропсихологии находятся в тесном и неразрывном единстве, изначальном и главном условии форми-рования и развития этой дисциплины.
Вместе с тем в настоящее время отчетливо формируется потребность практики (особенно прак-тики подготовки и переподготовки специалистов) в более целенаправленном и акцентированном изло-жении диагностических возможностей нейропсихологии.
Современный этап развития нейропсихологии характеризуется ее выходом в новые клинические области, обеспечиваемым, с одной стороны, достижениями в области нейрохирургии и неврологии, с другой – накопленными к настоящему времени данными об адекватности нейропсихологического под-хода применительно к различным психическим заболеваниям (деменции позднего возраста, шизофре-ния, эпилепсия, алкоголизм, задержки психического развития) и даже к оценке функционального со-стояния мозга здоровых людей в особых иди экстремальных условиях жизни и деятельности (адаптация к новым средовым факторам, спорт, левшество, билингвизм, стрессовые воздействия и т.п.).
Дисфункции или функциональные перестройки в мозговой организации психических процес-сов, выявляемые при этом, могут быть результатом изменений деятельности мозга не на структурном, а на нейрофизиологическом, нейрональном или биохимическом уровнях обеспечения деятельности мозга. При этом самостоятельное значение приобретают не только и не столько задачи установления топиче-ского диагноза, сколько возможности выявления сохранных и нарушенных звеньев в психической дея-тельности и описание структуры ее изменений на основе факторов, формирующих синдром. Получае-мые при этом данные обеспечивают совершенствование дифференциальной диагностики и дают воз-можность оценки течения болезни (в том числе и в процессе фармакологического воздействия) и про-гноза. Последнее обстоятельство представляется весьма важным для профилактических, коррекционных и реабилитационных мероприятий.
Авторы учебного пособия “Клиническая психология” отдают себе отчет в условности деления этой области психологии на теоретическую и клиническую. Тем не менее, обобщение именно клиниче-ского диагностического аспекта применения метода А.Р. Лурии в современных условиях, необходи-мость его широкого распространения, задачи практической подготовки студентов-психологов к работе в различных областях медицины настоятельно требовали создания подобного методического руководства. В нем не нашли своего отражения два важнейших направления современной нейропсихологии, имею-щих самостоятельный практический смысл: нейропсихологическая реабилитация и нейропсихология детского возраста. Стратегия и тактика нейропсихологической реабилитации исчерпывающе разрабо-тана и представлена в трудах профессора кафедры нейро- и патопсихологии Л.С. Цветковой и возглав-ляемого ею коллектива Проблемной лаборатории. Детская нейропсихология – относительно новое на-правление исследований, плодотворно осуществляемое под руководством доктора психологических на-ук Э.Г. Симерницкой, ведущего научного сотрудника этой же кафедры, в научном и практическом пла-не представляет собой большую самостоятельную область нейропсихологии, требующую, на наш взгляд, создания отдельного методического руководства.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что новые сферы приложения нейропсихологии и дос-тижения нейропсихологической практики с отчетливой яркостью показывают поистине неисчерпаемые возможности, заложенные в созданной А.Р. Лурией области психологической науки, успехи которой в значительной мере обусловлены её формированием в тесной связи с практикой и междисциплинарным взаимодействием с общей психологией, неврологией, нейрохирургией, функциональной анатомией, фи-зиологией высшей нервной деятельности и психофизиологией.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ОСНОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ
Одна из важнейших теоретических предпосылок нейропсихологии – понимание психической функции как функциональной системы, состоящей из иерархически связанных между собой звеньев. При этом выделяются звенья, инвариантные для выполнения функциональной системой своей роли (цель, результат) и вариативные (операции, средства достижения результата, соответствующего цели). Такой подход позволил сформулировать А.Р. Лурии концепцию мозговой системной динамической ло-кализации функций, основные положения которой состоят в следующем. Всякая психическая функция обеспечивается совместной интегративной работой различных мозговых зон, каждая из которых вносит свой специфический вклад в реализацию определенного звена в составе функциональной системы. В соответствии с иерархическим строением функции определенные структуры мозга имеют различное значение для обеспечения психических процессов. В связи с этим аномальное функционирование от-дельных участков мозга могут приводить к более или менее существенному дефициту в психических процессах, затрагивая различные уровни и звенья в их обеспечении. При реализации того или иного вида психической деятельности в нее не всегда включены все структурные единицы мозга, связанные с исчерпывающей представленностью психических процессов. В зависимости от степени сформирован-ности, интериоризации или автоматизации функции происходит "свертывание" количества необходи-мых афферентных и эфферентных звеньев как в ее внешнем развертывании, так и в отношении обеспе-чивающих их протекание мозговых зон. Концепция системной динамической локализации функций предполагает своеобразное их "пересечение" между собой в тех звеньях, которые являются общими для различных видов психической деятельности.
Из этих положений вытекает ряд следствий, лежащих в основе нейропсихологической диагно-стики и значимых для клинической нейропсихологии. Изменения в работе мозга обычно приводят к нарушению лишь отдельных мозговых зон или взаимодействия между ними, в связи с чем психический процесс страдает не глобально, а избирательно, в пределах его различных составляющих. Существенно подчеркнуть, что при этом остаются сохранные звенья, обеспечиваемые работой интактных мозговых зон или систем. Естественно, при этом происходит перестройка всего психического процесса, а степень дефицитарности определяется ролью пострадавшего звена в целостной системе психической функции. Показателями такой перестройки функции могут быть ее развернутое, неавтоматизированное выполне-ние, переход с непроизвольного уровня реализации на произвольный, диссоциация между сохранным выполнением заданий на непроизвольном уровне с недоступностью или затрудненностью произвольно-го осуществления деятельности. Сюда же относятся такие проявления, как сохранность выполнения действия в одной модальности и нарушение – в другой, замедление или неравномерность темпа дея-тельности, латентность включения в нее, чувствительность психических функций к условиям их реали-зации (шум, помехи, одновременная нагрузка на несколько психических процессов).
Вместе с тем, поскольку, как уже говорилось выше, различные психические функции содержат в своей структуре общие звенья, выпадение одного из них, как правило, может приводить к нарушению "набора" психических процессов при поражении одного определенного участка мозга, обеспечивающего реализацию данной общей составляющей. На этих основных следствиях из теории системной динами-ческой локализации психических функций базируется метод синдромного анализа их нарушений при локальных поражениях мозга. В концепции данного метода представлены три основных понятия кли-нической нейропсихологии: фактор, синдром и симптом.
Наиболее сложным и до настоящего времени не окончательно установившимся является поня-тие "фактор", направленное на преодоление психофизического параллелизма и несущее в себе как фи-зиологическое, так и психологическое содержание. С одной стороны, фактор – определенный вид ана-литико-синтетической деятельности специфических, дифференцированных, определенных мозговых зон. В этом смысле фактор выступает как результат деятельности мозга. С другой стороны, фактор как бы вводится в структуру психических функций; имея специфику, отражающую функциональную неод-нозначность зон мозга, он обеспечивает реализацию одного из звеньев функциональной системы и, вследствие этого, представлен в ней как психологическая составляющая.
Можно сказать, что с помощью фактора устанавливается соответствие между двумя основными детерминантами психического отражения: того, что отражается из внешней и внутренней среды, и того, как в специфических формах активности мозговых зон оно осуществляется. Поскольку в данном кон-тексте понятие "фактор" – одно из фундаментальных, обратимся к примеру.
Известно, что человек живет и действует в условиях пространственно организованной внешней и внутренней среды. Отражение этого свойства – свойства пространственной организации мира – необ-ходимо для многих видов деятельности (оценка расстояния, осуществление движений, решение конст-руктивных задач, понимание разрядного строения чисел, оценка пространственных различительных признаков букв, представления о схеме собственного тела и т.п.). Это свойство находит свое представи-тельство и в речи в виде слов "над", "под", "справа", "слева"; сравнительных конструкций; инвертиро-ванных предложений и падежей ("брат отца" – "отец брата"). Наконец, существуют представления и о "квазипространственной" организации лексического опыта человека, хранения в памяти системы зна-чений слов в виде "деревьев", "гнезд", "семантических полей".
Известно также, что при поражении височно-теменно-затылочной области (TPO) нарушается возможность оперирования с пространственно ориентированными объектами. На этом основании мож-но высказывать суждение, что зона TPO обеспечивает в психической деятельности фактор пространст-венного и квазипространственного анализа и синтеза.
Другой пример. Отражение мира, его картина может быть в различных случаях построена на основании анализа стимулов, поступающих либо во временной последовательности (сукцессивно), либо поступающих одновременно (симультанно). Несмотря на то, что оба эти способа в индивидуальном опыте существуют во взаимодействии, можно выделить виды деятельности, связанные преимуществен-но с одним из них. Так, слуховое восприятие речи – процесс сукцессивный, а зрительное восприятие предметов – симультанный. Показано, что симультанная организация психических процессов в целом страдает при поражении правого полушария мозга, а сукцессивная – левого. В таком случае есть осно-вания говорить о факторах симультанности и сукцессивности, как специфических для соответственно правого и левого полушарий мозга.
Оба эти примера показывают всю сложность и разноуровневость проявления факторов, воз-можность их отнесения к более крупным или дробным структурно-функциональным единицам мозга. Существующие на сегодняшний день данные позволяют выделить целый ряд факторов, "привязанных" к работе различных зон мозга на различных уровнях его горизонтальной и вертикальной организации.
Синдром определяется как сочетанное, комплексное нарушение психических функций, возни-кающее при поражении определенных зон мозга и закономерно обусловленное выведением из нормаль-ной работы того или иного фактора . В частности, из приведенного выше примера следует, что при по-ражении зоны TPO должны нарушаться зрительно-пространственное восприятие, речь, праксис, на-глядно-действенное мышление, счетные операции и другие процессы, для реализации которых необхо-дим пространственный анализ и синтез. Именно такую картину нарушения психических функций при данной локализации патологического очага показывают клинические наблюдения. Важно отметить, что нарушение пространственного фактора закономерным образом объединяет расстройства различных психических функций внутренне связанных между собой. В этом смысле – нарушение фактора является синдромообразующим, формирующим структуру синдрома радикалом.
С понятием "фактор" не менее тесно, чем синдром, связано понятие "симптом". Как правило, оно употребляется в двух смыслах, соответствующих этапам самой процедуры нейропсихологического обследования больного. На первом этапе предварительной ориентировки в общем состоянии у больного психических функций устанавливается проявление их недостаточности в виде речевых расстройств, нарушений движений и т.д. В этом смысле симптом есть внешнее проявление функционального дефи-цита. Учитывая сказанное выше о многозвеньевой структуре функции, следует отметить, что на этом этапе исследования симптом проявления дефицита психической функции является многозначным, то есть может свидетельствовать о широкой зоне поражения мозга и не является дифференцированным критерием топики очага поражения. На следующем этапе проводится целенаправленное изучение сим-птомов, их нейропсихологическая квалификация с установлением нарушенного фактора, лежащего в основе формирования симптома и придающего ему "локальный" смысл.
Обобщая в целом взаимосвязь понятий симптом, синдром и фактор, можно определить, что нейропсихологический синдром представляет собой закономерное, типичное сочетание симптомов, в основе возникновения которых лежит нарушение фактора, обусловленное дефицитом в работе опреде-ленных мозговых зон в случае локальных поражений мозга или определенным типом мозговой дис-функции, вызванном другой, нелокальной патологией. Главной целью нейропсихологического диагно-стического обследования является установление закономерного сочетания нейропсихологических сим-птомов на основе определения синдромообразующего нарушенного фактора.
Нередко понятие "фактор" распространяется не только на психологические и психофизиологи-ческие характеристики синдрома, но и на клинические детерминанты состояния психических функций в связи с наличием общемозговых и локальных симптомов при различной мозговой патологии. На наш взгляд, такая расширительная трактовка фактора является ошибочной. Однако именно вследствие этого возникла дихотомия факторов на общемозговые и локальные, прямо обусловленная клиническими ха-рактеристиками патологического процесса. Известно, что опухоль помимо локального воздействия на мозг может приводить к нарушению ликвородинамики и формированию гипертензионного синдрома, вносить токсический компонент в клиническое течение заболевания, приводя в итоге к отеку и набуха-нию мозга. При этом нарушение нормального протекания психических процессов обусловлено и топи-кой очагового поражения мозга, и общими изменениями в работе мозга, следствием которых могут быть такие патологические феномены как загруженность больного, замедление темпа всех видов дея-тельности, истощаемость, снижение интенции в виде недоведения выполнения программы до конца, негативное отношение к обследованию. Такое изменение фоновых компонентов психической активно-сти больного, некорректно называемое общемозговыми факторами, необходимо учитывать при работе с больным и при интерпретации полученных при обследовании данных о специфическом нарушении от-дельных психических функций. Тяжелое состояние больного, обусловленное общемозговыми измене-ниями, является показанием к дозированному проведению обследования, введению перерывов; нередко приходится обследовать такого больного в течение нескольких ограниченных по времени сеансов, что-бы минимизировать влияние фоновых изменений психической активности в целом на выполнение от-дельных действий и операций.
Данные об общем состоянии больного психолог получает при тщательном ознакомлении с исто-рией его болезни. В нейропсихологической практике школы А.Р. Лурии анализу истории болезни отво-дится специальное место. Предварительное изучение анамнеза по объективным данным, содержащимся в истории болезни, дает много информации, необходимой для проведения нейропсихологической диаг-ностики. Время начала заболевания, появление первых симптомов нарушения психических функций, их специфика, этиология патологического процесса (опухоль, сосудистая патология, травма, воспали-тельный процесс) являются весьма значимыми для планирования проводимого нейропсихологического обследования. По объективному анамнезу психолог получает сведения о состоянии зрительной функ-ции. Не меньшее значение имеют объективные сведения о двигательной (наличие парезов и параличей, гиперкинезов), слуховой и общечувствительной сферах. Помимо прямых указаний на латерализацию и локализацию очага поражения эти данные предъявляют требования к организации нейропсихологиче-ского обследования и выбору методик, адекватных состоянию двигательных и рецепторных систем.
Особое значение в изучении объективных сведений о заболевании имеют данные, полученные при таких процедурах как краниография, артериография, компьютерная томография, которые прямо указывают на характер патологического процесса и его локализацию в правом или левом полушариях, в конвекситальных или глубинных, медиальных или базальных отделах. Это определяет тактику нейроп-сихологического обследования в направлении более тщательного подхода к выявлению тех симптомов, которые характерны для синдромов, связанных с объективно верифицированным поражением данной области мозга.
К тактическим задачам построения нейропсихологического обследования относится выбор более или менее сенсибилизированных проб, а иногда и создание особых сенсибилизированных условий. К способам сенсибилизации условий эксперимента и отдельных методик относятся увеличение темпа по-дачи стимулов и инструкций, увеличение объема стимульного материала, предъявление последнего в зашумленных условиях. Более сенсибилизированным условием является обращение к работе анализато-ров не на гностическом, а на мнестическом уровне (при сохраненном гнозисе функция может обнару-живать дефицит при запоминании больным модельно-специфической информации).
Необходимо подчеркнуть, что всякое обследование больного по клиническим показаниям долж-но быть щадящим по отношению к нему. В этом смысле не каждый больной должен и может проходить через полное и тщательное изучение всех психических функций. Отбор методик, выбор симптомов на-рушений психических процессов для последующей их психологической квалификации в значительной степени обусловлен, как уже говорилось ранее, данными объективного анамнеза.
Говоря о задачах клинической психологии в контексте решения диагностических вопросов, сле-дует отметить, что их спектр, особенно на сегодняшнем уровне развития медицины, гораздо шире, чем только дифференциальная диагностика топики локальной мозговой патологии. В клиническую практи-ку вошли такие объективные методики оценки локализации патологического очага как ангиография и компьютерная томография в различных ее вариантах. Задачи собственно топической диагностики по-прежнему остаются в сфере клинической нейропсихологии. В частности, дисфункция мозговых систем не всегда совпадает с локализацией очага поражения мозга. В ряде случаев верифицированный контра-стными и рентгенографическими методиками очаг обнаруживает себя нейропсихологическими симпто-мами не только по месту своей локализации, но и симптомами "по соседству", что свидетельствует об изменении функционального состояния прилежащих к зоне локального поражения структур и дает све-дения о возможном направлении роста опухоли.
Помимо решения вопросов, касающихся собственно дифференциальной топической диагности-ки перед нейропсихологическим обследованием стоят и другие диагностические задачи. К ним относят-ся оценка состояния психических функций у больного в процессе фармакологического лечебного воз-действия на мозг и восстановления функций после направленного оперативного вмешательства. В ряде случаев сведения о нейропсихологическом синдроме дают основания для выбора тактики операционно-го воздействия на структуры мозга. Так, например, изучение нейропсихологических синдромов пора-жения мозолистого тела в различных его отделах способствовало разработке тактики трансколлозально-го подхода к удалению базально расположенных опухолей мозга. Особое значение для характера опера-ционного вмешательства имеет нейропсихологический синдром при компенсированном состоянии пси-хических процессов и в случаях установленного топического диагноза с помощью объективных мето-дов. Речь идет об очаговых поражениях мозга, дающих минимальные неврологические нарушения в сочетании с отсутствием видимых нарушений психических функций. Тщательное нейропсихологиче-ское обследование, направленное на оценку нарушения психических процессов, которое должно иметь место при данной локализации поражения мозга, позволяет установить степень их компенсации и дать прогноз о возможной структуре синдрома в случаях декомпенсирующих послеоперационных последст-вий, степени его выраженности и характера обратного развития. Чувствительность нейропсихологиче-ского метода к возможному изменению функционального состояния мозга в целом и отдельных его сис-тем позволяет описывать структуру синдрома нарушений психических функций не только в динамике течения собственно локальной мозговой патологии.
Находки последних лет, связанные с изучением избирательного влияния различных препаратов на структуры мозга и, соответственно, на различные составляющие психических процессов (факторы), получают все большее внедрение в клинике мозговых дисфункций. Корректное применение этих препа-ратов требует не только знания о том, на какие структурно-функциональные зоны мозга они могут ока-зывать терапевтический эффект. Направленное фармакологическое воздействие в данном случае воз-можно при понимании специфики психического дефекта, нейропсихологического синдрома и наруше-ния факторов, лежащих в его основе. Только в этом случае можно прогнозировать не только прямое влияние препарата, но и те перестройки в системе психики, которые при этом могут произойти.
Таким образом, задачи клинического нейропсихологического обследования больного можно объединить в два связанных между собой класса: 1) дифференциальная топическая диагностика и 2) описание структуры нарушений психических функций на основе синдромообразующей составляющей в виде указания на нарушение фактора (факторов), лежащего в основе их дефицитарности и функцио-нальных перестроек. Возможность решения второго класса задач обеспечивает перспективу выхода нейропсихологической клинической диагностики за пределы собственно локальной мозговой патологии в широкую сферу заболеваний, следствием которых являются нарушения психической деятельности, требующие терапевтического воздействия , коррекционных и реабилитационных мероприятий. Обоб-щение и осмысление получаемых при этом данных создает новые предпосылки для дальнейшего разви-тия представлений о связи психических процессов с мозговым субстратом, т.е. для развития теоретиче-ской нейропсихологии в её диалектическом единстве с практикой.

ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ
ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Основные нейропсихологические синдромы, их структура, выделение синдромообразующего радикала, связанного с выведением из нормальной работы определенных структурно-функциональных единиц мозга и выпадением из функциональной системы одного (или нескольких) факторов, достаточ-но хорошо разработаны и описаны в отношении поражений левого полушария мозга (А.Р. Лурия, 1969; 1973). Вместе с тем требуют дальнейшей разработки синдромы поражения структур правого полушария мозга, подкорковых ядер, лимбико-ретикулярного комплекса и комиссуральных образований, обеспечи-вающих совместную интегративную деятельность правого и левого полушарии мозга. К настоящему времени уже получены клинически верифицированные данные о нейропсихологических симптомах, связанных с поражением именно этих мозговых зон, и позволяющие осуществлять нейропсихологиче-скую диагностику, направленную на дифференциацию стороны поражения мозга, латеральное или ме-диальное расположение патологического очага, а также – на уровень его локализации в системно-структурном вертикальном строении центральной нервной системы. Интерпретация этих симптомов в теоретическом плане и в контексте понимания мозговых механизмов и факторов еще не получила пол-ного и систематического понимания. Она требует развития представлений об особенностях структурно-функциональной организации перечисленных мозговых зон и нового подхода к анализу тех факторов в структуре психического отражения, которые ими обеспечиваются.
Нейропсихология в ее практическом аспекте находится в ситуации развития, основные направ-ления которого определяются, во-первых, расширением возможностей нейрохирургии и неврологии, а во-вторых, наметившимся расширением сферы приложения методов синдромной нейропсихологиче-ской деятельности к обследованию таких контингентов больных, где нарушения психических функций имеют менее выраженный, чем при опухолях, характер и проявляются более диффузно. Нейропсихоло-гическая квалификация структуры нарушений психики при этом требует более систематизированного описания имеющихся на сегодняшний день данных синдромной диагностики, включающего и то новое в ней, что уже вошло в практику, но не получило освещения в ранее опубликованных фундаментальных работах.

1. Нейропсихологические синдромы поражения затылочных отделов мозга.

Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зритель-ной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обес-печивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными струк-турами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) воз-никают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий.
В последнее время получены данные о роли и медиальных отделов затылочных областей мозга в процессах зрительного восприятия, поскольку последние могут нарушаться при локализации патологи-ческого процесса на медиальной поверхности затылочных отделов мозга.
Следует отметить, что разнообразие описываемых вариантов нарушения зрительно-перцептивной деятельности определяется парциальностью ее дефекта в отношении различных видов зрительного материала (реальные предметы, их изображения, цвета, буквенные и цифровые символы, лица знакомых людей и т.д.) и различных уровней реализации зрительной перцепции как сложной це-ленаправленной деятельности, опирающейся на актуализацию сформировавшегося в онтогенезе про-шлого опыта (актуализация зрительных представлений, целостное комплексное симультанное воспри-ятие зрительных стимулов, возможность осознанной идентификации зрительно предъявляемых объек-тов, установление интрамодальных связей между различными характеристиками информации, посту-пающей к зрительному анализатору, и интермодальных связей, необходимых для категоризации зри-тельных стимулов на речевом и мыслительном уровнях). За многообразием проявлений зрительно-перцептивных расстройств, без сомнения, стоят различные мозговые факторы обеспечения этой веду-щей в структуре психической деятельности человека модальности отражения, анализ и психологическая квалификация которых осуществляется пока на уровне описания клинико-психологических феноменов. Причиной такого эмпирического подхода является отсутствие единой теории, обобщающей структур-ные и динамические характеристики зрительной перцепции и учитывающей сложное многоуровневое строение этой функции, в том числе и ее мозговой структурно-функциональной организации.
Нарушение сенсорных составляющих зрительной функции не приводит, как правило, к рас-стройствам собственно зрительного восприятия, к дефектам предметного отражения внешней среды. Даже при значительных нарушениях остроты зрения, даже при резком сужении полей зрения (вплоть до формирования "трубчатого" поля зрения) зрительное восприятие не теряет своей предметной отнесенно-сти, хотя скоростные его характеристики могут ухудшаться, поскольку необходимо дополнительное время для прилаживания зрительной системы к выполнению перцептивной задачи. В этих случаях можно говорить о высоких компенсаторных возможностях зрительной системы, обеспечивающих ори-ентировку в предметном мире при выраженном дефиците сенсорного обеспечения.
Единственное исключение составляет односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА), возникающая при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария мозга, имеющая такие назывные эквиваленты как фиксированная левосторонняя гомонимная гемиа-нопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования.
В наиболее выраженных формах развития этой патологии обнаруживается системный дефект в виде "невосприятия" тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле. Это можно видеть при работе пациента с предметными изображениями, при срисовывании объек-тов и даже в самостоятельном рисунке больного, т.е. при актуализации зрительных представлений. Ви-димый мир и его образ как бы распадается на две половины: отражаемую (правое зрительное поле) и неотражаемую (левое), что существенно искажает процесс зрительного восприятия. Игнорирование ле-вой половины зрительного поля может быть обнаружено не только при восприятии и копировании предметных изображений, но и в таких видах деятельности как самостоятельный рисунок, оценка вре-мени на часах и даже – чтение текста, в котором воспринимается только "видимая" правым полем зре-ния часть. Искажение содержания текста, нелепица, возникающая при этом не влияет на зрительную деятельность больного, которая осуществляется формально, без попыток коррекции.
К сказанному об ОПА следует добавить три положения, важных в диагностическом аспекте.
Во-первых, ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. В этих случаях ее проявления наблюдаются как в развернутом виде, так и в виде "тенденции" к зрительному игнорирова-нию, следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги; перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, а в противоположном направлении; пропуск отдельных слов левого края текста (с коррекцией в случае их содержательной значимости) и т.д. Характерно, что подобная симпто-матика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы правого полуша-рия, зоны, включая локализацию патологического процесса в лобной области.
Во-вторых, в отдельных случаях ОПА может возникать и при поражении левого полушария мозга в сочетании с другими симптомами, свидетельствующими о субдоминантных особенностях рабо-ты левого полушария у данного пациента.
В-третьих, ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только левого зрительного поля, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т.е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы правого полушария мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства.
Само название этого явления – "односторонняя пространственная агнозия" – подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и, что очень важ-но, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. В этом смысле ОПА в ряду зрительных агнозий занимает особое место как частное проявление более сложного (возможно, и по уровню интеграции пространственных функций) синдрома. Почему же не-редко клиницисты и психологи говорят об ОПА именно в связи со зрительной системой? В значитель-ной степени это объясняется доступностью клинико-экспериментального видения данного явления в зрительно-перцептивных пробах. Однако его легко обнаружить в тактильной сфере (игнорирование стимула – прикосновение к левой руке при синхронном прикосновении к правой), в двигательной (иг-норирование левой руки в двуручных пробах) и слуховой (игнорирование стимулов, предъявляемых на левое ухо, в методике дихотического прослушивания). Обнаруживается ОПА и в поведении больного; больной не использует левую руку, "забывает" надеть тапочки на левую ногу, натыкается на предметы, расположенные слева, при передвижении в пространстве и т.п.
Механизмы формирования этого феномена пока неясны. Попытки отнести его к нарушениям внимания, на наш взгляд, непродуктивны. Более интересным, хотя и достаточно схематичным, может быть объяснение данного клинического явления в терминах "психологической зашиты" и искаженной внутренней картины болезни. Тем более, что практически всегда ОПА сочетается с анозогнозией.
Кроме того, в последнее время развивается представление об отношении именно правого полу-шария к индивидуально-смысловым образованиям в структуре личности. Последнее обстоятельство может быть причиной искажения при поражении правого полушария внутренней картины болезни в ее сенсорных и личностно-оценочных составляющих.
Самостоятельное диагностическое значение в нейропсихологической практике представляют другие виды зрительных агнозий: предметная, симультанная, лицевая, символическая и цветовая.
Предметная агнозия возникает при поражении "широкой зоны" зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания, либо как нарушение целостно-сти восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозмож-ность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения "очков" как "вело-сипеда", поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание "ключа" как "ножика" или "ложки", с опорой на выделенные признаки "металлическое" и "длинное".
В обоих случаях, как указывает А.Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является не-полной, она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной иден-тификации объекта.
Со своей стороны, мы хотели бы отметить не только неполноту (фрагментарность) зрительного восприятия, но и искажение самого акта зрительной перцепции по сравнению с нормой, где опознание объекта осуществляется симультанно, одномоментно. Развернутую, "рассуждающую" форму зрительно-го восприятия, которую оно приобретает в описываемом здесь синдроме, у здоровых людей можно ви-деть лишь в осложненных условиях идентификации незнакомых объектов, т.е. объектов, образ которых отсутствует в индивидуальной памяти человека. Нельзя исключить, что одним из механизмов предмет-ной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препят-ствующее компарации наличного раздражителя с его эквивалентом в памяти.
Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем.
При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется наруше-нием восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характери-стикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к "живому – неживому", "опасному – неопасному", "теплому – холодному", "большому – маленькому", "голому – пушистому" и т.д.
Дифференциально-диагностическими признаками правополушарных предметных агнозий явля-ется замедление процесса идентификации объектов, а также более точная оценка больным схематиче-ских изображений по сравнению с реалистическими, и сужение объема зрительного восприятия, част-ным и более грубый проявлением которого является симультанная агнозия, выделяемая как самостоя-тельное нарушение зрительной перцепции.
Прежде чем переходить к описанию этой формы зрительных расстройств, отметим, что в случае одностороннего поражения "широкой зрительной зоны" можно видеть модально-специфическое нару-шение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка сле-дования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.
Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылоч-но-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринима-ется только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной ин-формации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании "поста-вить точку в центре круга" обнаруживается несостоятельность больного, так как требуется одновремен-ное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Больной же "видит" только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую вы-раженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке. Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора).
Одностороннее поражение левой затылочно-теменной области может привести к нарушению восприятия символов, характерных для знакомых пациенту языковых систем. Нарушается возможность идентификации букв и цифр при сохраненности их написания (символическая агнозия). Необходимо отметить, что в чистом виде буквенная и цифровая агнозия встречается достаточно редко. Обычно при более широком поражении с "захватом" собственно теменных структур с их функцией пространствен-ного анализа и синтеза нарушается не только восприятие, но и написание и списывание графем. Тем не менее важно, что этот симптом имеет левополушарную локализацию.
Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект, он может иметь место в отсутствие пред-метной и других агнозий. Степень его выраженности различна: от нарушения запоминания лиц в спе-циальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фото-графий) до неузнавания самого себя в зеркале. Кроме того, возможно избирательное нарушение либо собственно лицевого гнозиса, либо запоминания лиц. В чем специфика "лица" как зрительного объекта по сравнению с предметом? Нам представляется, что восприятие лица, во-первых, детерминировано очень тонкими дифференцировками целостного объекта ("лица неясным выраженьем") при сходстве основных признаков (2 глаза, рот, нос, лоб и т.д.), которые анализу обычно не подлежат, если в лице все в порядке. Интерпретация нарушения лицевого гнозиса в связи с дефицитарностью целостного восприятия объекта подтверждается данными о трудностях игры в шахматы, имеющих место у больных с поражением правого полушария Ранее игравшие в шахматы больные отмечают, что они не могут оце-нивать ситуацию на шахматной доске в целом, что приводит к дезорганизации данной деятельности. Во-вторых, в восприятии лица всегда содержится вклад индивидуальности воспринимающего, усмат-ривающего в лице нечто свое, субъективное, даже если это портреты известных людей. Специфика вос-принимаемого яйца и в его неповторимой целостности, отражающей индивидуальность "образца", и в отношении воспринимающего к оригиналу. Выше уже говорилось о роли правого полушария в непо-средственных, чувственных процессах, о его "смысловой" функции. Как минимум по этим основаниям, становится понятной поломка функции восприятия лиц при поражении именно правого полушария мозга.
Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при по-ражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить наруше-ние узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляе-мых на отдельных карточках.
В заключение описания синдромов нарушения зрительной перцепции следует сказать, что, не-смотря на достаточно тонкий их анализ в клиническом нейропсихологическом аспекте, в этой области существует достаточно "белых пятен", главным из которых является определение факторов, нарушение которых при локальных поражениях мозга приводит к формированию столь разнообразных рас-стройств зрительно-перцептивной деятельности.

2. Нейропсихологические синдромы при поражении теменных долей мозга.

В анатомической структуре теменных долей мозга в плане их функциональной роли для обеспе-чения высших психических функций выделяется три частных зоны, представленных верхней теменной областью, нижней теменной областью и височно-теменно-затылочной подобластью (А.Р. Лурия, 1969).
Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной мозга, являющейся корковым центром кожно-кинестетического анализатора (зона общей чувствительности). Необходимо отметить, что нижняя теменная область примыкает к тому региону постцентральной зоны, который обеспечивает центральное представительство экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуля-торных органов. "Соответственно эта область имеет отношение к интеграции обобщенных и отвлечен-ных форм сигнализации, которые связаны с тонко и сложно-дифференцированными предметными и речевыми действиями, требующими совершенно разработанной системы ориентировки в окружающем пространстве" (А.Р. Лурия, 1969. С. 49).
Височно-теменно-затылочная подобласть (ТРО) составляет область перехода между слуховой, кинестетической и зрительной зонами коры, обеспечивая интеграцию этих модальностей. Она объеди-няет все ведущие в психическом отражении модальности, обеспечивает сложные синтезы в предметных и речевых видах деятельности человека, в частности, анализ и синтез пространственных и "квазипро-странственных" параметров отражаемых объектов. В целом в нормально действующем мозге весь ком-плекс теменных структур вместе с их системами переключении и связей между собой и с подкорковыми инстанциями анализаторов работают как одно сложно-дифференцированное целое.

а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов.
Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, граничащих с постцентральной зоной мозга и представляющих собой вторичные отделы кожно-кинестетического ана-лизатора. В основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение синтеза кожно-кинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов. В связи с этим в центре дан-ного синдрома находятся две группы расстройств: тактильные (осязательные) агнозии и афферент-ные апраксия и афазия.
Тактильные агнозии включают в себя симптомы нарушения осязательного восприятия предме-тов и их свойств. Несмотря на то, что эти нарушения, могут возникать в отсутствие видимых рас-стройств поверхностной чувствительности и глубокого мышечно-суставного чувства, есть все основа-ния считать, что дефекты восприятия связаны с нарушением сенсорных синтезов одновременно или по-следовательно воспринимаемых групп стимулов. А.Р. Лурия указывал на правомерность установления аналогий между зрительными и тактильными агнозиями, усматривая в их основе единый механизм, специфически проявляющийся в рамках зрительной или тактильной модальности.
К тактильным агнозиям относится астереогноз (невозможность идентификации предмета в це-лом при сохранности восприятия его отдельных признаков). При ощупывании предмета (ключ, ручка, наручные часы, спички, ложка и т.п.), вкладываемого в правую или левую руку пациента, можно ви-деть явные затруднения, которые нередко больной пытается преодолеть, подключая к процессу опозна-ния вторую руку. Астереогноз обычно возникает при ощупывании рукой, контралатеральной очагу по-ражения. Однако при локальных очагах в теменных отделах правого полушария астереогноз может проявляться и в ипсилатеральной руке, что особенно отчетливо обнаруживается в задачах на опознание объектов на доске Сегена.
Тактильные агнозии могут распространяться на определение отдельных свойств предмета: фор-мы, величины, веса, материала, из которого он сделан. Частным вариантом тактильной агнозии, харак-терным для поражения левой теменной области, является дермоалексия: невозможность восприятия символов (букв, цифр, знаков), которые "вычерчиваются" обследующим на руке больного.
В настоящее время установлено, что при поражениях левого полушария нарушения тактильной чувствительности и тактильного гнозиса возникают только в контралатеральной (правой) рука, в то время как поражение теменных отделов правого полушария приводит к нарушению этих функций и в ипсилатеральной (левой) руке. Этот факт свидетельствует о ведущей роли теменных отделов правого полушария в интеграции афферентных сигналов в сфере общей чувствительности.
Это предположение подтверждается и симптомами нарушения соматогнозиса (схема тела), возникающими в подавляющем большинстве случаев при правосторонней локализации патологическо-го процесса. Нарушения схемы тела можно видеть не только в трудностях непосредственной оценки расположения частей собственного тела, но и в появлении ложных соматических представлений (ка-жущееся больному изменение размеров руки, головы, языка, удвоения конечностей, их "отчуждения" от субъекта), а также в игнорировании левой половины тела.
В целом тактильные агнозии (впрочем, так же, как и зрительные) экспериментально исследова-ны недостаточно, остаются неясными их психологическая структура и психофизиологические механиз-мы. Вместе с тем оценка состояния функции тактильного гнозиса является значимой в диагностическом нейропсихологическом плане.
Не менее важными в клиническом синдроме поражения теменной области представляются на-рушения праксиса, обусловленные дефицитом афферентирующей движения информации от рецепто-ров, находящихся в двигательном аппарате. Нередко они проявляются в форме афферентного пареза, развертывающегося по гемитипу в контралатеральной очагу поражения руке. Вместе с тем афферент-ная (кинестетическая) апраксия может проявляться как самостоятельное расстройство движений, при котором они теряют тонкую дифференцированность либо в отношении предмета, либо при воспроизве-дении по заданному образцу позы пальцев руки. Особенно страдает выполнение последней пробы в от-сутствие зрительной афферентации, когда больному предлагается перенести установленное обследую-щим положение пальцев с одной руки на другую. Такие расстройства праксиса, как правило, наблюда-ются при поражении левого полушария и проявляются на обеих руках, что соответствует утвердивше-муся в неврологии представлению о ведущей роли левого полушария в организации праксиса. При пра-восторонних очагах расстройства наблюдаются только в левой руке.
Кинестетическая апраксия обнаруживается и в других психических функциях, имеющих в своей структуре моторное звено. К ним относятся письмо и речь. А.Р. Лурией выделена специфическая форма афазии – афферентная моторная афазия – обусловленная трудностями дифференцировки при про-изношении и восприятии обращенной к больному речи отдельных звуков, близких по артикуляции (б - м; н - д), и слов, произношение которых требует тонких дифференцировок в артикуляторной мотори-ке. К последним относятся слова и выражения, содержащие как сочетания нескольких согласных звуков ("тпру", "стропила", "кораблекрушение"), так и их неоднократное повторение в структуре высказывания ("сыворотка из-под простокваши", "из-под топота копыт пыль по полю летит").

б) Синдром нарушения пространственных синтезов.
Синдром поражения нижнетеменной подобласти в сочетании отдельных симптомов нарушения психических функций известен в традиционной классической неврологии как "синдром ТРО". Многи-ми клиницистами и исследователями в нем выделялись такие составляющие, как нарушения ориенти-ровки в пространстве, дефекты пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия), аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия, речевые расстрой-ства ("семантическая афазия", "амнестическая афазия"), нарушение логических операций и других интеллектуальных процессов.
А.Р. Лурия, используя метод синдромного анализа, требующий выделения синдромообразующе-го радикала, и опираясь, во-первых, на клиническую картину поражения зоны ТРО и, во-вторых, на ее структурно-функциональные характеристики, "выстроил" данный синдром в логическом единстве всех многообразных феноменов нарушения различных психических процессов.
Зона ТРО обеспечивает фактор наглядного пространственного и "квазипространственного" ана-лиза и синтеза, необходимый для наиболее комплексного и полного отражения внешнего мира. Разра-ботав концепцию пространственного восприятия, основанного на совместной работе слухового, зри-тельного, кинестетического и вестибуляторного анализаторов, и обобщив данные, полученные другими исследователями, о формировании пространственной ориентировки в онтогенезе, А.Р. Лурия указывает на то, что наиболее отчетливые формы нарушения пространственной ориентировки возникают в тех случаях, когда поражаются зоны коры головного мозга, обеспечивающие совместную работу всех ана-лизаторов.
Различая наглядный и "квазипространственный" анализ и синтез, А.Р. Лурия имел в виду, с од-ной стороны, отражение субъектом собственно пространственных характеристик внешнего мира (на-глядное пространство), с другой - словесное обозначение пространственных координат (сверху-снизу, справа-слева, спереди-сзади, над-под), а также (и в особенности) логические отношения, требующие для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном про-странстве (квазипространстве). К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется окончаниями слов (брат отца, отец брата), способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье), предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом), несовпадением реального хода событий и порядка слов в пред-ложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.
Важно при этом, что "квазипространственные" конструкции не имеют прямых наглядных ана-логов, а представлены в виде логических отношений, требующих тем не менее сопоставления входящих в них элементов в некотором условном пространстве.
К числу функций, включающих в себя квазипространственные составляющие, относятся опера-ции с числами и интеллектуальные процессы. Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и "вектора" производимой операции (сложение-вычитание; умножение-деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содер-жащих в себе логические сравнительные конструкции (больше-меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Современные представления о семантической организации речи также позволяют говорить о квазипространственном радикале, обусловливающем взаимосвязь и взаиморасположение слов и поня-тий в лексической системе языка - в виде сети значений, семантических схем или полей. В связи с этим актуализация понятий из индивидуальной памяти предполагает обращение к определенному "месту" в пространственно организованной системе их хранения.
Все вышеизложенное позволяет понять, почему при поражении зоны ТРО возникает сложный синдром нарушений, затрагивающих самые различные психические процессы, объединенные, однако, тем, что в каждом из них присутствует фактор операции с пространственными характеристиками ин-формации, реальными или условными.
При поражении зоны ТРО имеют место нарушения ориентировки в объективном пространстве. Больные забывают знакомые маршруты движения, не могут правильно ориентироваться в собственной квартире, не могут найти свою палату в помещении больницы.
В специальных заданиях отчетливо выступают трудности при рисовании плана больничной па-латы, при рисовании (или опознании) географической карты, при восприятии или расстановке стрелок на "слепых" часах. Отчетливые дефекты могут возникать при актуализации из памяти представлений в случаях выполнения рисунка (куб, стол, домик, человек), в том числе и при срисовывании с образца.
При выполнении движений, включающих пространственный компонент (пробы Хэда), больные путают левую и правую руки, а также – левую и правую половину тела; не могут воспроизвести поло-жение тыльной стороны руки или ладони в заданной плоскости.
В специальных графических пробах, требующих мысленного переворачивания фигуры при сри-совывании, обнаруживаются отчетливые трудности в стыковке ее элементов, в их простой ориентиров-ке. Аналогичные затруднения возникают при выкладывании фигуры из палочек, при складывании ку-биков Кооса или куба Линка (конструктивная апраксия).
Нарушается письмо под диктовку или списывание букв в связи с нарушением актуализации пространственно ориентированных элементов буквы, трудности дифференцировки воспринимаемых букв в правильном или зеркальном изображении.
Счетные операции страдают в звене понимания смысла числа из-за дефектов, связанных с рас-падом его разрядного строения. Задание написать число выполняется зеркально (17 – 71), либо с про-пуском разрядов (1004 – 1000 и 4). При сохранном понимании числа дефект счета может наблюдаться при выполнении действий с числами, где у больных возникают трудности при переходе через десяток. Так, вычитая 31-7 и получив результат 30-7=23, больной не знает, куда именно следует отложить ос-тавшуюся единицу, вправо или влево. Так, симптом акалькулии получил свою психологическую ква-лификацию в связи с поражением зоны ТРО.
В этом же синдроме, как правило, присутствуют речевые расстройства, обозначаемые как се-мантическая афазия и амнестическая афазия.
Семантическая афазия – речевое нарушение, характеризующееся дефицитом в импрессивной составляющей речевой деятельности, т.е. в понимании обращенной к больному речи. При этом наруше-но понимание либо речевых конструкций, описывающих реальные пространственные отношения (на-рисуйте треугольник "справа", "слева", "над", "под" от крестика), либо логико-грамматических струк-тур, требующих оценки пространственных соотношений между объектами.
Амнестическая афазия – речевое расстройство, заключающееся в нарушении номинативной функции речи. Больные затрудняются в актуализации слова-наименования для предъявляемого объекта. Нарушения называния могут проявляться в удлинении латенции, в замене номинации определением функции предмета или показом его назначения, в парафазиях, свидетельствующих о поиске слова в системе связанных с ним значений или сходных по грамматическому оформлению слов. Так, больной, описанный А.Р. Лурия, на вопрос "где вы находитесь?", отвечал: "...в этой... как ее... в школе, нет... в ...милиции, ...нет ... в этой ... Красный крест..., в больнице". Следует отметить, что обычно в этих слу-чаях больному очень быстро и легко помогает подсказка.
Естественно, нарушение номинативной функции речи не может не отражаться в спонтанной ре-чи больных. Однако сохранность критичности больного, понимание им своей несостоятельности позво-ляет ему находить обходные пути при построении высказывания, избегая сложных или трудных для него речевых построений.
К сказанному о синдроме ТРО осталось добавить признаки, дающие основания дифференциро-вать левосторонние или правосторонние поражения, а также - их медиальную или латеральную локали-зацию.
Зрительно-пространственный гнозис страдает при поражении зоны ТРО и левого, и правого по-лушария мозга. Однако при дисфункции правого полушария обнаруживается нарушение восприятия реального пространства. В заданиях на рисование схемы, соответствующей географической карте, это проявляется при воспроизведении наглядной ситуации расположения пунктов (Москва-Ленинград, Черное и Каспийское моря). Поражение левого полушария приводит к нарушению пространственных кодов, сформировавшихся в процессе обучения и опирающихся на речевые (символические) средства. При этом в географической карте нарушения обнаруживаются в расстановке больным системы коорди-нат.
В зрительно-конструктивной деятельности также наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. При этом важно оце-нивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамиче-ские характеристики самого процесса выполнения. Кроме того, существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения).
В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО правого полушария моз-га выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части и лишь затем доводя до целого. При левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям. При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений. Оценивая динамические особенности деятельности в задачах на рисование, необходимо обратить внимание на такие признаки как замедленность выполнения, штриховой характер линий, рас-положение рисунка на правой половине листа больными с очаговыми поражениями задних отделов правого полушария.
Выше говорилось о том, что независимо от стороны поражения зоны ТРО в рисунке можно ви-деть пространственные ошибки. Однако различен не только их характер (топологические или проекци-онные). При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисун-ка. Нередко детали выносятся за пределы контура, "прикладываются" к нему в случайных местах. Дос-таточно часто наблюдаются такие структурные ошибки как незамкнутость фигуры, нарушение симмет-рии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с пора-жением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизу-ет зрительно-конструктивную деятельность.
Наконец, нарушения зрительно-конструктивной деятельности, обусловленные правополушарной локализацией патологического процесса, наиболее отчетливо и выпукло проявляются при медиальном расположении очага, где они составляют центральную, преобладающую группу симптомов в общем синдроме, выходя в нем на первый план. При латерально расположенных очагах в правом полушарии нарушения зрительно-конструктивной деятельности присутствуют среди других симптомов, наряду с ними. Это состояние в значительно меньшей степени проявляется при поражении зоны ТРО в левом полушарии мозга.
Счетные операции также по-разному страдают при различной латерализации патологического процесса. Подлинная акалькулия, обусловленная нарушением разрядности в строении чисел и при опе-рациях с ними, имеет место в основном при поражении левого полушария. Правополушарная патология приводит к ошибкам в автоматизированном счете (таблица умножения) или к ошибкам в наиболее ав-томатизированных его звеньях (в пределах десятка при правильном переходе через десяток). Например, при вычитании от 100 по 7: 93, 86, 79, 71, 64, 57, 52 и т.д. Более выпукло в целом синдроме поражения зоны ТРО правого полушария эти нарушения представлены (как и зрительно-конструктивные) при ме-диальном расположении патологического процесса.
Нарушения речи и связанных с ней процессов (письмо, чтение) возникают преимущественно при левополушарной мозговой недостаточности. Здесь можно видеть обе названные выше формы афа-зии, аграфию и алексию. Однако и поражение субдоминантного полушария может приводить к возник-новению целого ряда "речевых" симптомов. к которым относятся: трудности понимания вербально представленных наглядно-пространственных отношений типа "над-под", "справа-слева". Кроме того, при правополушарных очагах имеют место пропуски и замены ударных гласных в словах.
Пространственная организация движений нарушается преимущественно при левосторонней ло-кализации патологического процесса и не зависит от того, какой рукой выполняется заданное движе-ние.
Таким образом, состояние психических функций при поражении всей теменной системы мозга характеризуется нарушением праксиса. тактильного гнозиса, соматогнозиса, оптико-пространственного восприятия, зрительно-конструктивной деятельности, речи и связанных с ней процессов, счета на раз-личных уровнях реализации этих функций. В основе этих дефектов лежит нарушение двух факторов: соматосенсорного и пространственного (и квазипространственного) анализа и синтеза. Вместе с тем нельзя исключить, что теменные отделы мозга обеспечивают и другие факторы в структуре психиче-ской деятельности, связанные с более высоким уровнем интеграции и обеспечивающие "синтез синте-зов". В пользу такого предположения свидетельствуют не только массивность теменного синдрома по симптомокомплексу, широкий спектр нарушенных функций, но и распад таких высокоинтегрирован-ных уровней психического отражения как целостность восприятия (схема тела, зрительно-конструктивная деятельность), наглядно-действенное мышление и, как показывают исследования по-следних лет, индивидуальная память на прошлое, организация индивидуального опыта и активное об-ращение к нему. Данное предположение находит подтверждение в нейропсихологическом изучении на-рушения психических функций при болезни Альцгеймера, где атрофический процесс, затрагивающий преимущественно теменные структуры, вызывает глубокие мнестико-интеллектуальные расстройства.

3. Нейропсихологические синдромы при поражении
височных отделов мозга.
Височные отделы мозга, представляя собой систему, относящуюся к слуховому анализатору, ха-рактеризуются так же, как и другие модально-специфические структуры, наличием первичных и вто-ричных зон. Вместе с тем строение и функции височных отделов мозга являются достаточно сложными, они включают в себя так называемые внеядерные зоны и обеспечивают не только собственно слуховой анализ и синтез, но и другие формы психического отражения. Следует отметить также, что медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, участвующей в регуляции сферы потребностей и эмоциональных процессов. включенной в процессы памяти и обеспечивающей активационные компоненты работы мозга. Специальное место в структуре и функции височных отде-лов занимают участки, прилегающие к конвекситальным теменно-затылочным областям. Сложность строения и функции височных систем определяется и многообразием их связей с другими отделами ко-ры и подкорковыми образованиями.
Все вышеизложенное обусловливает разнообразие симптомов нарушения высших психических функций при поражении различных отделов височной области и касающихся не только акустико-перцептивных функций. В настоящее время есть все основания для выделения следующих синдромов поражения височных структур: латеральных, медиальных и базальных в аспекте межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия.

а) Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области.
Оценивая функцию вторичных отделов височной коры, А.Р. Лурия констатирует, что они "иг-рают решающую роль в дифференциации как комплексов одновременно предъявляемых слуховых раз-дражителей, так и последовательных серий звуковысотных отношений или ритмических звуковых структур" (А.Р. Лурия, 1973. С. 150).
При поражении вторичных отделов височной области формируется синдром слуховой, акусти-ческой агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах.
Речевая акустическая агнозия хорошо описана в целом ряде фундаментальных работ как сен-сорная афазия, а основе которой лежит нарушение фонематического слуха – фактора, обеспечивающе-го дифференцированный анализ смыслоразличительных звуков речи. Степень выраженности наруше-ния различения звуков речи может быть максимальной (нарушена дифференциация всех речевых зву-ков), средней (нарушено различение близких фонем) и минимальной (при сохранности анализа фонем дефектно восприятие пар слов, различающихся только по одному фонематическому признаку, а также слов, редко употребляемых или сложных по звуковому составу).
Несмотря на то, что центральным симптомом является нарушение понимания речи, восприни-маемой на слух, речевой дефицит имеет системный характер и обнаруживается не только в импрессив-ной, но и в экспрессивной речи больного, которая в наиболее выраженных вариантах синдрома имеет характер "словесной окрошки". Речь таких больных представляет набор слогов, а также отдельных ре-чевых конструкций типа вводных слов, междометий и эмоциональных восклицаний. Важно отметить, что при этом выразительные составляющие речи (интонация, жесты, мимика, направленность на диа-лог) могут оставаться сохранными.
В более мягких случаях дисфункции вторичных отделов височной области нарушение понима-ния проявляется в феномене "отчуждения" смысла слова при правильном воспроизведении его звуковой оболочки, а в экспрессивной речи при этом имеют место трудности подбора слов при построении вы-сказывания, нарушение номинативной функции речи. В пробах на называние зрительно предъявляемых объектов больные испытывает затруднения в актуализации наименования предмета, которые характе-ризуются либо удлинением латентного периода при подборе нужного наименования, либо литеральны-ми парафазиями, т.е. заменой слова-наименования другим, сходным с искомым по звучанию.
Ранее уже говорилось о нарушении номинативной функции речи при амнестической афазии в синдроме поражения зоны ТРО. Приемом, который позволяет дифференцировать трудности называния при амнестической и сенсорной афазиях, является подсказка пациенту путем произнесения обследую-щим начальных звуков слова. О том, что нарушение номинации в структуре височного синдрома связа-но с поиском именно звукового образа слова, свидетельствует необходимость очень глубокой подсказ-ки, нередко захватывающей весь звуковой ряд в данном слове, кроме окончания. И даже такая глубокая подсказка не всегда помогает больному, провоцируя его на парафазии или аграмматизмы. В отличие от этого при амнестической афазии подсказка помогает "сходу".
Сказывается так называемый вербальный дефицит и на процессах дискурсивного мышления в связи с трудностями понимания и осмысливания словесного материала. Нарушается процесс понима-ния при чтении. Особенно сильно может нарушаться письмо под диктовку в связи с дефектом анализа звукового состава слов.
Как уже говорилось выше, сенсорно-речевой дефект является, по данным большинства авторов, строго латерализованным в отношении левого полушария мозга. Однако в последнее время появляются данные о том, что и правое полушарие вносит свой вклад в процесс восприятия речевых стимулов, но не на уровне анализа лингвистических характеристик звуков речи, а на уровне собственно акустических фонетических признаков (Ю.В. Микадзе, Б.С. Котик, 1962, В кн. А.Р. Лурия и современная нейропси-хология).
Правосторонние очаги поражения вторичных отделов височной области характеризуются де-фектами акустического анализа и синтеза в неречевой сфере. К ним относятся нарушение идентифика-ции бытовых шумов, нарушение восприятия и воспроизведения мелодий (экспрессивная и импрессив-ная амузия), нарушение в идентификации голосов по поду, возрасту, знакомости и т.п.
К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого по-лушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур: восприятие ритмов, их удержа-ние в памяти и воспроизведение по образцу. Как известно, для оценки состояния этой функции приме-няется так называемая проба на слухомоторные координации. Представляется не случайным именно такое обозначение А.Р. Лурией данной пробы, где гностическое и моторное звено находятся в нераз-рывной связи и единстве. Моторный компонент присутствует не только на этапе собственно исполне-ния, но и включен в процесс восприятия (Корсакова, Московичюте, 1965), так же как и на этапе вос-произведения ритмов необходимо участие акустического звена (извлечение из памяти стимульного ряда и слуховой контроль, направленный на адекватную актуализацию заданной ритмической структуры). Мы специально уделяем здесь место слухомоторным координациям, поскольку в последнее время в практике нейропсихологии они стали называться "пробой на ритмы" с акцентом именно на акустико-гностическую составляющую в данной деятельности. Необходимо подчеркнуть, что так называемый акустический анализ ритмов, деятельность гораздо более сложная не только из-за глубокой связи с мо-торной системой, но и с более широким и сложным комплексом ритмических и колебательных процес-сов в организме и нервной системе, регулируемом, в том числе и более древними в филогенетическом аспекте подкорковыми структурами мозга. Очевидно, поэтому нарушения выполнения этой пробы дос-таточно вариабельны при различной локализации патологического процесса, и полная нейропсихоло-гическая квалификация этих нарушений еще ждет своего систематического изучения.
Прежде чем переходить к анализу нарушений воспроизведения ритмических структур, обозна-чим, что оценке подлежат следующие характеристики: объем количественной структуры ритмической серии (сколько ударов в ритмическом цикле), сложность структуры (простые пачки ударов, акцентиро-ванные ритмы, сдвоенные ритмические циклы и т.д.) и воспроизведение по образцу и по инструкции. Важно также, что восприятие ритмической серии всегда есть восприятие целостной структуры, незави-симо от сложности или простоты ее внутренней организации.
При поражении левой височной области прежде всего страдает акустический анализ и синтез внутренней структуры ритма; поэтому, чем более сложная (акцентированная, сдвоенная) серия подле-жит запоминанию и воспроизведению, тем больше вероятность ошибок в ее выполнении, причем не только в выполнении по образцу, но и по инструкции. Оценка объема ритмического цикла при этом ограждает негрубо, хотя и может характеризоваться нестабильностью. И все же даже ошибочное вос-произведение ритмов при левополушарных поражениях показывает, что стимульный материал отража-ется больным как целостная структура.
В отличие от этого при правополушарных очагах прежде всего нарушается восприятие струк-турной оформленности ритмического цикла как целого. Это проявляется в выраженном нарушении оценки ритмической структуры по типу сужения объема восприятия – нарушения, специфического для поражения правого полушария, в том числе и в отношении акустических стимулов. Об этом же свиде-тельствует и наличие диссоциации между воспроизведением простых неструктурированных и структу-рированных ритмических серий. Структурно оформленные пачки ритмов лучше воспроизводятся по сравнению с простыми. Интересно, что воспроизведение ритмов по инструкции у больных с правопо-лушарными очагами в височной области нередко заменяется актуализацией недифференцированного ряда, что также позволяет высказывать предположение о трудности формирования воспроизводимого ряда постукиваний как целостной структуры.
Таким образом, синдромы поражения вторичных зон слухового анализатора, характеризуемые в целом как акустическая агнозия, имеют отчетливые признаки, связанные с латерализацией очага пора-жения. Левое полушарие проявляется нарушением речи и связанных с ней процессов (сенсорная афа-зия), а также – нарушением восприятия и воспроизведения ритмических структур. Правое – нарушени-ем перцепции невербального акустического материала. Нельзя не отметить, что к настоящему времени происходит накопление фактов, работающих в пользу концепции взаимодействия полушарий и в вер-бальном, и невербальном слуховом гнозисе, которые пока еще находятся на уровне экспериментального исследования и не вошли в круг диагностических нейропсихологических клинических данных.

б) Нейропсихологический синдром поражения "внеядерных" конвекситальных отделов височных долей мозга.
Одна из основных особенностей работы слухового анализатора, особенно значимая для понима-ния характера нарушений речи и отличающая его от других анализаторных систем, в частности, зри-тельной, связана со спецификой организации акустической информации, восприятие которой требует перевода сукцессивно поступающих стимулов в виде последовательности звуков в симультанную схе-му.
Таким образом, восприятие звукового ряда основано не только на анализе отдельных элементов акустического потока, но и в равной мере на удержании в памяти всех его звеньев. В связи с этим ста-новится понятной необходимость наличия в системе акустической перцепции аппаратов, осуществ-ляющих удержание в памяти всей последовательности звуков для понимания значения невербальных акустических стимулов или смысла воспринимаемого высказывания. При поражении этих аппаратов возникает синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие) и нарушений слуховой невер-бальной памяти (правое полушарие мозга).
В центре синдрома акустико-мнестической афазии находятся нарушения слухоречевой памя-ти, т.е. дефекты запоминания вербального материала, предъявляемого на слух, при возможности вос-произведения тех же стимулов, предъявляемых зрительно. По сути дела, речь идет о модально-специфическом нарушении памяти в пределах данного анализатора. Они проявляются в сужении объе-ма непосредственного воспроизведения существенно ниже нормального. Так, при предъявлении серии из 4-х слов больной воспроизводит 1-2 слова. Характерно, что, как правило, воспроизводятся первые или последние элементы серии, т.е. отчетливо выражен "фактор края". Аналогичные трудности (суже-ние объема воспроизведения) можно видеть при запоминании фраз и рассказов. Важным диагностиче-ским критерием является отсутствие увеличения продуктивности воспроизведения при заучивании, ко-торое в ряде случаев может приводить к истощению функции и ухудшению первоначально достигнутых показателей.
Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевой памяти выступают в ус-ловиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминани-ем и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).
В основе нарушения слухоречевой памяти лежат изменения нейродинамических параметров ра-боты анализатора в виде патологического ретро- и проактивного торможения и уравнивания возбуди-мости.
Тормозимость слухоречевых следов проявляется не только в связи с введением специальной ин-терферирующей задачи, но и в результате взаимного влияния элементов акустической последовательно-сти друг на друга (внутристимульная интерференция), приводящего к сужению объема непосредствен-ного воспроизведения. Механизм уравнивания возбудимости обусловливает возникновение парафазии при воспроизведении больным словесного материала, т.е. замену стимульных элементов на слова, близ-кие по звучанию (литеральные парафазии) или по значению (вербальные парафазии).
В заключение описания расстройств слухоречевой памяти следует отметить, что степень их вы-раженности зависит от характера запоминаемого материала. Вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается больными легче, чем серии слов, не связанных между собой. Но и внутри смысловой информации играет роль фактор ее объема: фразы воспроизводятся лучше, чем рассказы.
Почему же эти нарушения рассматриваются в рамках синдрома речевых расстройств (афазии)? Дело в том, что, во-первых, дефицит слухоречевой памяти может приводить к нарушению понимания больным обращенной к нему речи, словесных инструкций, к резкому ограничению возможности опери-ровать со слухоречевым материалом "на следах". Во-вторых, при возрастании вербальной "нагрузки" в виде увеличения объема слухового материала могут возникать симптомы, характерные для сенсорной афазии: отчуждение смысла слова и ошибки в дифференциации фонем. Так, например, инструкция по-казать части тела ("нос", "глаз", "ухо") правильно выполняется больным при единичном предъявлении словесных эквивалентов, а в заданиях, требующих удержания последовательности показа (покажите "ухо-нос-глаз"), при правильном ее повторении возникают ошибки в идентификации соответствующих частей тела.
Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащихся в них элементов и количества группировок, а также - в невоз-можности воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, связанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.
Взаимодействие полушарий мозга проявляется здесь и в организации слухоречевой памяти. В диагностический арсенал методик, позволявших с уверенностью говорить о собственном вкладе височ-ных отделов правого полушария мозга в речевые процессы, прочно вошла проба, тестирующая возмож-ность воспроизведения порядка элементов в словесной последовательности. В случае выполнения зада-ния на воспроизведете серии из 5 слов больные с поражением височных отделов правого полушария мозга при первом воспроизведении обнаруживают трудности, внешне аналогичные сужению объема непосредственного воспроизведения при акустико-мнестической афазии. Повторное предъявление ма-териала (заучивание) показывает несколько четких различий в этих первоначально сходных по внеш-нему виду симптомах. Во-первых, неполное воспроизведение у правополушарных больных крайне ред-ко представлено "фактором края"; актуализируемые слова не соответствуют их позиции в серии и по-рядку следования. Во-вторых, заучивание может приводить к полному воспроизведению заданного объ-ема (в отличие от левополушарных поражений), однако усвоение последовательности слов в серии су-щественно отстает от выполнения задания по объему. В значительном числе случаев вообще не удается получить стабильного ее воспроизведения. В-третьих, введение интерферирующей задачи не приводит к снижению достигнутого уровня воспроизведения. В-четвертых, нередко больной не в состоянии дать ответ после первого предъявления серии слов, из какого количества элементов она состоит, в то время как больной с левополушарным очагом, как правило, контролирует общую структуру словесного ряда.
Возможным механизмом, лежащим в основе описанного варианта нарушения слухоречевой па-мяти у больных с поражением височных отделов правого полушария мозга, является недостаточность непосредственного запоминания, формирования "перцептивной схемы" запоминаемого стимульного материала. Интересно, что этот дефект можно преодолеть, если предъявленные слова либо разделить интонационно на группы ("дом-лес-кот" – пауза – "ночь-звон"), либо увеличить межстимульные интер-валы.
В пользу предположения о нарушении симультанного "схватывания" целостности запоминае-мой структуры свидетельствует нарушение воспроизведения зрительно предъявляемой фигуры Рея-Тейлора. В этом смысле дефект слухоречевой памяти при правополушарных очагах в пределах вне-ядерных отделов височной области не является модально-специфическим, а несет в себе отражение од-ного из базовых факторов в психической деятельности, обеспечиваемых правым полушарием, – си-мультанности перцепции и актуализации. Тем не менее, важно отметить, что и правое полушарие вно-сит свой вклад в организацию вербально-мнестической функции на определенном этапе ее развертыва-ния.
в) Синдромы поражения медиальных отделов височной области.
Синдромы поражения медиальных отделов височной области изучены и описаны недостаточно полно. Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения как эмоционально-потребностная сфера и тем самым – к регуляции активности. С другой стороны, при поражении этих систем наблюдаются рас-стройства высшего уровня психики – сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуа-ции в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.
Клинические наблюдения показывают, что очаговые процессы в медиальных отделах височных долей могут проявляться аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии, а также пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями. Нередко как симптомы ирритации могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов как "deja vu" и "jamais vu", нарушений ориентировки во времени и месте, а также пси-хосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим к ним отношением со стороны больного), искажением вкусовых и обонятельных ощуще-ний. Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за его поведением и эмоциями в процессе обследования.
Единственным систематически (клинически и экспериментально) исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти. Разви-тию этих представлений во многом способствовали данные, полученные при операциях на медиальных височных структурах, направленных на хирургическое лечение тяжелых форм эпилептической болезни.
Нарушения памяти в этом синдроме характеризуются следующими признаками. Они имеют мо-дально-неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое ос-тается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. В зна-чительном большинстве случаев они сходны с описанными С.С. Корсаковым и обозначаются как амне-стический (или корсаковский) синдром. Больные осознают свой дефект и стремятся компенсировать его путем активного использования системы записей.
Клинико-экспериментальное исследование структуры и механизмов амнестического синдрома при данной локализации показывает, что объем непосредственного запоминания у этих больных соот-ветствует нижней границе нормы и составляет 5–6 элементов, при заучивании их число может возрас-ти. Кривая заучивания 10 слов имеет видимую тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени и уровень достижений может колебаться. Больным доступно удержание серии из 4-5 эле-ментов в течение пустой паузы, равной 2 минутам. Больные со временем начинают узнавать лечащего врача, запоминают перенесенные ими процедуры или обследования. Эти факты свидетельствуют о том, что процесс фиксации информации в памяти относительно сохранен. Одновременно с этим обнаружи-ваются отчетливые трудности воспроизведения текущих событий и экспериментального материала, ко-торые легко объективируются при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирую-щей задачи, отрицательное влияние которой зависит от ее содержания. Например, при запоминании последовательности слов после ее непосредственного воспроизведения можно задать больному несколь-ко арифметических примеров (гетерогенная интерференция), назвать несколько слов на букву "к" (гомо-генная интерференция по сходству вербального содержания заучиваемого материала и интерферирую-щей деятельности). Наконец, после запоминания одной серии слов предлагается запомнить аналогич-ную вторую серию (гомогенная интерференция, сходная с первичным запоминанием и по содержанию и по мнестической задаче). Во всех случаях после интерферирующей деятельности воспроизведение окажется дефицитарным, причем забывание будет тем более глубоким, чем более гомогенна по своему содержанию и задаче интерферирующая деятельность предшествующему запоминанию.
Интерферирующая деятельность, осуществляемая в интервале отсрочки между запоминанием и воспроизведением, оказывает тормозящее, блокирующее влияние на актуализацию только что запоми-навшегося материала.
Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме форми-рования амнестического синдрома при поражении медиальных отделов височных систем мозга – пато-логической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобла-дания тормозных процессов.
Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в "чистой" форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо ам-незирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифично-сти описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они "захватывают" различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. В ряде случаев рас-сказ может воспроизводиться лучше, чем серии слов или фраза, особенно, если больной хорошо понял его смысл (ср. с нарушениями слухоречевой памяти).
В рамках исследования данного синдрома остается нерешенным один существенный вопрос: яв-ляется он результатом билатерального или унилатерального поражения медиальных отделов височной области? Есть основания рассматривать его как следствие билатерального патологического процесса. Однако эти основания не стопроцентно валидны. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться ис-следованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

г) Синдромы поражения базальных отделов височной области.
Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушариях мозга.
Левосторонняя локализация очага в данном случае приводит к формированию синдрома нару-шений слухоречевой памяти, отличающегося от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Это отличие касается двух составляющих последнего: признаков собственно речевой дисфунк-ции и сужения объема слухоречевого восприятия. При поражении височно-базальных отделов основ-ным радикалом, определяющим характер расстройств памяти, является повышенная тормозимость вер-бальных следов интерферирующими воздействиями в условиях гомогенной интерференции, т.е. при запоминании и воспроизведения двух "конкурирующих" рядов слов, двух фраз и двух рассказов. За-метного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии. Вместе с тем в данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при вос-произведении одних и тех же слов. В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с тру-дом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевера-торное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции. Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более, что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.
Поражение базально-височных отделов в правом полушарии мозга проявляется в трудностях воспроизведения порядка элементов и соответствует описанным выше (б) нарушениям, проявляющимся здесь лишь в более мягкой форме.
Заканчивая описание патологии, связанной с поражением различных отделов височных систем мозга, следует остановиться на двух важных в диагностическом аспекте моментах.
Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций. Так, например, тестирование фоне-матического слуха может обнаруживать его сохранность при выполнении двух-трех первых дифферен-цировок. Однако продолжение выполнения данного задания вызывает появление ошибок в дифферен-циации фонем. По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонема-тического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточно-сти, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторич-ные отделы височной области левого полушария мозга. Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга. Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появле-нием патологических симптомов в период "нагрузки" на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или ба-зальные структуры в левом или правом полушариях височных областей мозга.
Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локаль-ной зоны поражения правой височной доли. Необходимо иметь в виду, что, как показано в целом ряде исследований, правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифферен-циацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспе-чивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании син-дромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

4. Нейропсихологические синдромы при поражении лобных отделов мозга.
Лобные отделы мозга представляют собой сложное образование и по своей структурной органи-зации и по тем функциям, которые они обеспечивают в целостной системе психики, в комплексе меха-низмов, обеспечивающих саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих как целе-полагание в связи с мотивами и намерениями, формирование программы (выбор средств) реализации цели, контроль за осуществлением программы и ее коррекция, сличение полученного результата дея-тельности с исходной задачей. Говоря о сложной, полифункциональной и надмодальной функции лоб-ных долей в целом, А.Р. Лурия подчеркивал их роль в организации движений и действий. С чем связа-но выделение движений из общего понятия действия в нейропсихологическом контексте? Это обуслов-лено прямыми связями передних отделов мозга с двигательной корой и позволяет рассматривать лоб-ные системы в комплексе с моторной и премоторной зонами как корковые отделы двигательной сферы.
Сложность строения лобных отделов, их связи с другими корковыми отделами, с подкорковыми образованиями, с лимбико-ретикулярным комплексом и диэнцефальными структурами, с одной сторо-ны, дают основания для заключения об интегральной функции передних отделов мозга, с другой - тре-буют дифференцированного подхода к оценке частных функциональных вкладов в организацию пси-хических процессов со стороны отдельных подсистем в общей структуре передних отделов мозга. Ана-лиз клинических вариантов нарушений психических функций при локальной мозговой патологии по-зволяет выделить следующие синдромы: заднелобный (премоторный) синдром; префронтальный син-дром; базальный лобный синдром; синдром поражения глубинных отделов лобных долей.

а) Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга.
Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, напри-мер, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Таковы многие про-цессы в структуре речевой деятельности. При решении арифметической задачи операции программы решения следуют одна за другой; двигательные навыки вообще предполагают такое сцепление звеньев, развернутых во временной последовательности исполнения, когда конец предыдущей операции являет-ся началом, пусковым сигналом перехода к следующей. Движения в целом наиболее ярко репрезенти-руют свой последовательно временной характер, сукцессивный принцип реализации. При этом важно не только развертывание самого движения во времени, но и необходимое для совершенной двигатель-ной системы условие развертывания – плавность перехода от элемента к элементу. Эта составляющая в движениях и действиях получила в нейропсихологии название кинетического (динамического) факто-ра и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга. Характеризуя кинетический фактор, еде раз подчеркнем, что в нем содержится два основных компонента: смена звеньев процесса (развертыва-ние во времени) и плавность ("мелодичность") перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие пере-рывов. Наконец, говоря о синдроме поражения заднелобных отделов мозга и о факторе, ими обеспечи-ваемом, нельзя не отметить, что эта область включает в себя высший уровень представительства одной из эфферентных систем, обеспечивающих выполнение движений – экстрапирамидной. Причем послед-няя интимным образом связана с обширной группой подкорковых ядер, вследствие чего синдром пора-жения собственно премоторной области часто выступает в сочетании с подкорковым слагаемым.
Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная или кинетическая апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, со-стоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений ("кулак – ребро – ладонь"), обнару-живаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Эти трудности представлены в виде изолированного выполнения каждой из частей программы с постоянным произвольным контролем (дезавтоматизация), упрощением или укорочением последовательности. При более массивных поражениях наблюдается патологическая инертность, "за-стревание" на одном из элементов в серии движений, затрудняющее переход к следующему звену про-граммы.
Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов. Так, например, при данной локализации патологического процесса обнаруживаются нарушения письма в виде его дезавтоматизации, перехода к раздельному написанию букв, утери индивидуальных особенностей почерка. Известно, что у взрослых людей автоматизированное письмо опирается в значительной мере на кинетическую составляющую. При поражении заднелобной области письмо (как и другие двигательные навыки) не просто теряет свойство быстроты, но и переходит на уровень произвольного развернутого исполнения.
Нарушение кинетического фактора в организации движений можно обнаружить и при выпол-нении больным других двигательных заданий, например, в пробах на воспроизведение ритмических структур. Серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, заме-чаемые больным, но трудно доступные коррекции удары; не удается переход от одной части акцентиро-ванного ритма к другой (два медленных удара – три быстрых), инертное воспроизведение одного из ритмических циклов.
Как следует из изложенного, изменение нейродинамических параметров работы мозга в виде патологической инертности, отмечаемой при выполнении всех двигательных заданий, очевидно, явля-ется важной детерминантой в формировании заднелобного синдрома. Это особенно отчетливо проявля-ется при массивной степени выраженности синдрома феноменом двигательных элементарных персеве-раций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение эле-мента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окон-чанию. Так, при задаче "нарисовать кружок" больной рисует неоднократно повторенное изображение круга ("моток" кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов ("мишина машина").
Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом левополушарные очаги обусловливают появление патологических симпто-мов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке, в то время как патология в заднелобных от-делах правого полушария мозга проявляется только в левой руке. Этот факт свидетельствует о домини-рующей роли левого полушария мозга в обеспечении кинетического фактора в праксисе. Характерные для поражения заднелобной области симптомы можно видеть в организации еще одной сферы двига-тельных актов – речевой моторике. Локализация патологического процесса в нижних отделах премо-торной зоны левого полушария (зона Брока) приводит к возникновению эфферентной (кинетической) моторной афазии. Патологическая инертность проявляется здесь в трудностях оттормаживания уже произнесенных звуков речи при переходе к последующим. А.Р. Лурия описывает, как больной, пра-вильно начавший произносить слово "муха", не может денервировать слог "му" и произносит "му...м...м... ма". Необходимо отметить, что кинетические трудности в речевой моторике могут наблю-даться только при включении в речь (легкая степень выраженности синдрома), либо в персевераторной замене развернутого речевого высказывания одним речевым стереотипом, так называемым речевым эм-болом, при грубых речевых расстройствах. В случаях относительной сохранности речевого высказыва-ния речь больных с эфферентной моторной афазией характеризуется скандированностью, отсутствием плавности, снижением роли интонационных, эмоциональных и мимических компонентов, общим обед-нением, особенно за счет уменьшения глаголов (телеграфный стиль), недостаточной речевой инициати-вой. Так же как и движения, речь больного теряет индивидуальные особенности, напоминает речевую продукцию механических устройств. В системе дефекта страдает не только экспрессивная сторона речи, но и понимание, особенно при быстром темпе обращенной к больному речи, поскольку ее восприятие требует соответствующей подстройки речевой моторики воспринимающего, которая нарушена. Эти трудности усугубляются при направленном влиянии на тонкие движения речевого аппарата путем ин-струкции "зажать язык между зубами" или "зажать карандаш между зубами". Характерно, что этот же прием способствует выявлению речевого дефекта при афферентной моторной афазии.
Нарушение динамического компонента движений коррелирует с нарушением динамики проте-кания интеллектуальных и мнестических процессов, т.е. является синдромообразующим радикалом в формировании более широкого, чем только моторика, спектра симптомов дефицитарности психических функций. В структуре синдрома можно видеть трудности решения арифметических задач в виде застре-вания больного на первоначально выполненных действиях, препятствующего переходу к последующим; в виде невозможности сменить неправильный алгоритм решения на правильный. При доступной актуа-лизации закрепленных в индивидуальном опыте последовательностей в прямом порядке (январь, фев-раль, март..., декабрь; понедельник, вторник..., воскресенье) больные затрудняются в воспроизведении их в обратном порядке (декабрь, ноябрь, ...январь; воскресенье, суббота, ...понедельник), правильно на-чинают выполнение задания, но постепенно соскальзывают на автоматизированный прямой ряд. Кор-рекция ошибок имеет место, но не приводит к успеху, после коррекции больной вновь актуализирует последовательность в прямом порядке. Аналогичные трудности возникают при выполнении счетных операций (особенно при серийном счете) с "обратным вектором": вычитание и деление заменяются сло-жением и умножением. В задачах на произвольное запоминание у больных этой группы наблюдается феномен проактивного торможения, состоящий в том, что запоминание и воспроизведение предшест-вующего материала отрицательно влияет на запоминание и воспроизведение последующих стимулов, замещая их в случае грубо выраженной патологической инертности.
Таким образом, поражение заднелобных отделов мозга приводит к комплексному синдрому двигательных, речевых, интеллектуальных и мнестических расстройств в связи с нарушением фактора динамической организации деятельности в ее временном, сукцессивном развертывании. Все перечис-ленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического про-цесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно ор-ганизованных психических процессов.
б) Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов
Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе и достигающим наибольшего развития у человека (25 % всей площади больших полушарий мозга). По словам А.Р. Лурии, лобная кора как бы надстраивается над всеми образованиями мозга, обеспечивая регуляцию состояний их активности.
Помимо непосредственного участия в обеспечении рабочего режима коркового тонуса при ре-шении различных задач, префронтальные отделы, как показывают клинико-психологические данные, имеет прямое отношение к интегративной организации движений и действий на всей протяженности их осуществления и, прежде всего, на уровне произвольной регуляции. Что предполагает произвольная регуляция деятельности? Во-первых, формирование намерения, в соответствии с которым определяется цель действия и прогнозируется на основе прошлого опыта образ конечного результата, соответствую-щего поставленной цели и удовлетворяющего намерению. Во-вторых, осуществляется выбор средств, необходимых для достижения результата, в их последовательной связи, т.е. программа. В-третьих, вы-полнение программы должно контролироваться, поскольку условия достижения результата могут изме-няться и требовать коррекции. Наконец, необходимо осуществить сличение достигнутого результата с тем, что предполагалось получить и, опять-таки, вносить коррекцию, особенно в случае рассогласова-ния прогноза и результата. Таким образом, произвольно планируемое выполнение какой-либо задачи само по себе является сложным, многозвеньевым процессом, в ходе которого постоянно осуществляется проверка и коррекция правильности выбранного пути к реализации исходного намерения.
Одна из особенностей "лобного синдрома", связываемого обычно с дисфункцией именно пре-фронтальных отделов, осложняющая как его описание, так и клиническую нейропсихологическую ди-агностику - разнообразие вариантов по степени выраженности синдрома и входящих в него симптомов. А.Р. Лурия и Е.Д. Хомская (1962) указывают на большое количество детерминант, определяющих вари-анты лобного синдрома. К ним относятся локализация опухоли в пределах префронтальных отделов, массивность поражения, присоединение общемозговых клинических симптомов, характер заболевания, возраст больного и его преморбидные особенности. Нам представляется, что индивидуально-типологические особенности человека, уровень той психологической структуры, которую Л.С. Выгот-ский обозначал как "стержень" личности, во многом определяет возможности компенсации или маски-ровки дефекта. Речь идет о сложности сформированных при жизни стереотипов деятельности, широте и глубине той "буферной зоны", в пределах которой происходит снижение общего уровня регуляции пси-хической активности. Известно, что высокий уровень сложившихся форм поведения и профессиональ-ных особенностей даже при тяжелой патологии префронтальных отделов определяет доступность вы-полнения больным достаточно сложных видов деятельности.
Все сказанное о вариантах лобного синдрома, о загадке функции лобных долей (по Г.Л. Тойбе-ру) в какой-то степени может служить оправданием той недостаточной четкости, с которой в данной работе будет описан синдром поражения префронтальных отделов мозга. Тем не менее, мы сделаем по-пытку систематизации основных составляющих этой формы локальной патологии, опираясь на пред-ставления А.Р. Лурии.
Одним из ведущих признаков в структуре лобного синдрома, на наш взгляд, является диссоциа-ция между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов. Эта диссоциация может принимать крайнюю степень выраженности, когда больному практически недоступно выполнение даже простых заданий, требую-щих минимальной произвольной активности. Поведение таких больных подчинено стереотипам, штам-пам и интерпретируется как феномен "откликаемости" или "полевого поведения". Описаны такие слу-чаи "полевого поведения": при выходе из комнаты вместо того, чтобы открыть дверь, больной открыва-ет дверцы стоящего у выхода шкафа; при выполнении инструкции зажечь свечу, больной берет ее в рот и прикуривает как сигарету. А.Р. Лурия нередко говорил, что о состоянии психических процессов и уровне достижений при нейропсихологическом обследовании больного с лобным синдромом лучше су-дить, если обследовать не данного больного, а его соседа по палате. В этом случае больной непроиз-вольно включается в обследование и может обнаружить известную продуктивность при непроизволь-ном выполнении ряда заданий.
Утрата функции произвольного контроля и регуляции деятельности особенно отчетливо прояв-ляется при выполнении инструкций заданий, требующих построения программы действий и контроля за ее выполнением. В связи с этим у больных формируется комплекс расстройств в двигательной, ин-теллектуальной и мнестической сферах.
В лобном синдроме особое место занимает так называемая регуляторная апраксия, или апрак-сия целевого действия. Ее можно видеть в таких экспериментальных заданиях, как выполнение услов-ных двигательных реакций. Больному предлагается выполнить следующую двигательную программу: "когда я стукну по столу один раз. Вы поднимите правую руку, когда два раза – поднимите левую ру-ку". Повторение инструкции оказывается доступным больному, но ее реализация грубо искажается. Да-же если первоначальное выполнение может быть адекватным, то при повторении последовательности стимульных ударов (I - II; I - II; I - II) у больного формируется стереотип движения рук (правая - левая, правая - левая, правая - левая). При смене последовательности стимулов больной продолжает осуществ-лять сложившуюся у него стереотипную последовательность, не обращая внимания на изменение сти-мульной ситуации В наиболее грубых случаях больной может продолжать актуализировать сложив-шийся стереотип движения рук при прекращении подачи стимулов. Так, выполняя инструкцию "со-жмите мою руку 2 раза", больной пожимает ее неоднократно или просто сжимает однократно, длитель-но.
Другим вариантом нарушения двигательной программы может быть ее изначальная прямая подчиненность характеру предъявляемых стимулов (эхопраксия). В ответ на один удар больной также выполняет одно постукивание, на два удара - стучит дважды. При этом возможна смена рук, но есть очевидная зависимость от стимульного поля, которую больной не может преодолеть. Наконец (как ва-риант), при повторении инструкции на вербальном уровне больной не выполняет двигательную про-грамму вообще.
Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркаль-ное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции ("я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак"). Замена двигательной программы эхопрак-сиями или сформированным стереотипом - один из типичных симптомов в случае патологии префрон-тальных отделов. При этом заменяющий реальную программу актуализируемый стереотип может отно-ситься к хорошо упроченным стереотипам прошлого опыта больного. В качестве иллюстрации можно обратиться к приведенному выше примеру с зажиганием свечи.
Описание симптомов, характерных для апраксии целевого действия, будет неполным, если не коснуться еще одной особенности в нарушении выполнения двигательных программ, которая, впрочем, имеет более широкое значение в структуре префронтального лобного синдрома и может быть выделена в качестве второго ведущего признака. Это нарушение квалифицируется как нарушение регулирующей функции речи. Если вновь обратиться к тому, как выполняет больной двигательные программы, можно увидеть, что речевой эквивалент (инструкция) усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляется контроль и коррекция движений. Вербальная и дви-гательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. В наиболее грубых формах это может проявляться в замене движения воспроизведением вербальной инструкции. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет "сжать два раза", но не выпол-няет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: "сжать два раза, уже сделал". Таким образом, вербальное задание не только не регулирует сам двигательный акт, но и не яв-ляется пусковым механизмом, формирующим намерение выполнения движения.
И нарушение произвольной регуляции деятельности, и нарушение регулирующей функции речи находятся в тесной связи между собой и во взаимосвязи с еще одним симптомом – инактивностью больного, имеющего префронтальное поражение.
Инактивность как недостаточная интенция в организации поведения в выполнении движений и действий может быть представлена на различных этапах. На этапе формирования намерения она про-является в том, что предлагаемые больному инструкции и задания не входят во внутренний план его активности, в соответствии с чем больной, если и включается в деятельность, то замещает требуемую по инструкции задачу стереотипом или эхопраксией. При сохранности активности на первом этапе (боль-ной принимает инструкцию) инактивность можно видеть на этапе формирования программы исполне-ния, когда правильно начавшаяся деятельность в конечном счете заменяется уже сложившимся стерео-типом. Наконец, инактивность больного может быть выявлена на третьем этапе – сличения образца и полученного результата деятельности.
Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельности., нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при вы-полнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.
Характер двигательных расстройств уже был рассмотрен. В интеллектуальной сфере нарушает-ся, как правило, целенаправленна ориентировка в условиях задачи и программа действий, необходимых для реализации мыслительных операций.
Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря н доступность единичных операций вычитания, в условиях серийно-го счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереоти-пиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.).
Более сенсибилизированной пробой является решение арифметических задач. Если задача со-стоит из одного действия, ее решение не вызывает трудностей. Однако в относительно более сложных задачах нарушается, как показали А.Р. Лурия и Л.С. Цветкова (1966), и общая ориентировка в условиях (особенно это касается вопроса задачи, который нередко подменяется больным за счет инертного вклю-чения в него одного из элементов условия), и сам ход решения, который не подчиняется общему плану, программе.
В наглядно-мыслительной деятельности, моделью которой является анализ содержания сюжет-ной картинки, наблюдаются аналогичные трудности. Из общего "поля" картинки больной импульсивно выхватывает какую-либо деталь и в дальнейшем высказывает предположение о содержании картинки, не проводя сопоставления деталей друг с другом и не осуществляя коррекции своего предположения в соответствии с содержанием картинки. Так, увидев на картинке, изображающей провалившегося под лед конькобежца и группу людей, предпринимающих попытки его спасения, надпись "Осторожно", больной заключает: "Ток высокого напряжения". Процесс наглядного мышления заменяется и здесь ак-туализацией стереотипа, вызванного фрагментом картинки.
Мнестическая деятельность больных нарушается прежде всего в звене своей произвольности и целенаправленности. Так, пишет А.Р. Лурия, у этих больных отсутствуют первичные нарушения памя-ти, но крайне затруднена возможность создавать прочные мотивы запоминания, поддерживать актив-ное напряжение и переключаться от одного комплекса следов к другому. При заучивании 10 слов боль-ной с лобным синдромом легко воспроизводит 4-5 элементов последовательности, доступные непосред-ственному запоминанию при первом предъявлении ряда, но при повторном предъявлении не происхо-дит увеличения продуктивности воспроизведения. Больной инертно воспроизводит первоначально за-печатленные 4-5 слов, кривая заучивания имеет характер "плато", свидетельствующий об инактивности мнестической деятельности.
Особую трудность представляют для больных мнестические задания, требующие последова-тельного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспро-изведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов, или одной из 2-х фраз.
Дефекты произвольной регуляции деятельности в сочетании с инактивностью проявляются и в речевой деятельности больных. Их спонтанная речь обеднена, они утрачивают речевую инициативу, в диалоге преобладают эхолалии, речевая продукция изобилует стереотипами и штампами, несодержа-тельными высказываниями. Также, как и в других видах деятельности, больные не могут построить программу самостоятельного рассказа на заданную тему, а при воспроизведении рассказа, предложен-ного для запоминания, соскальзывают на побочные ассоциации стереотипно-ситуационного плана. Та-кие нарушения речи квалифицируются как речевая аспонтанность, речевая адинамия или динамическая афазия. Вопрос о характере данного речевого дефекта не решен до конца: является ли он собственно ре-чевым или идет в синдроме общей инактивности и аспонтанности. Очевидно, однако, что общие ради-калы, формирующие синдром нарушения целеполагания, программирования и контроля при пораже-нии префронтальных отделов мозга, находят свое отчетливое выражение и в речевой деятельности.
В характеристике префронтального синдрома остались нерассмотренными его латеральные осо-бенности. При том, что все описанные симптомы наиболее отчетливо проявляются при двустороннем поражении передних отделов лобных долей мозга, унилатеральное расположение очага вносит свои особенности. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирую-щей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушар-ных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квази-логически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного ут-рачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правопо-лушарных очагах придает ей окраску "резонерства". Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локали-зация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области на-глядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фраг-ментарность – характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон в пол-ной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при пораже-нии базальных отделов лобных долей
Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном кон-тексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболе-ванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.
Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с по-ражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболе-вании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних фак-торов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А.Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, фор-мальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообра-зующих параметров, не является составляющей самосознания.
Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляю-щая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъяв-ляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.
В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обеднен-ностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может на-рушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последователь-ность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейроди-намических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уро-вень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А.Р. Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вы-тащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной им-пульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. По-вторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его пер-вой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.
В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образова-нием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоцио-нальных процессов.

г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга
Медиальные отделы лобных долей включены А.Р. Лурией в первый блок мозга – блок актива-ции и тонуса. Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нару-шениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов. При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов – нарушение сознания и памяти.
Нарушения сознания характеризуются дезориентировкой больного в месте, во времени, своем заболевании, дезориентировкой в собственной личности. Больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница). Нередко при этом может возникать "синдром вокзала", как некритичное отражение временности места пребывания, частых перемещений, связанных с различ-ными обследованиями. В ориентировке в месте особую роль приобретают случайные признаки, когда больной по типу "полевого поведения" интерпретирует ситуацию места своего нахождения. Так, лежа-щий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвеча-ет, что в тропиках, т.к. "очень жарко и сетка от москитов". Иногда наблюдается, так называемая двой-ственная ориентировка, когда больной не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах. Одна из больных, описанных А.Р. Лурией, говорила, что находится и в Москве, и в Новосибирске, и что "скорости перемещения и чудеса современной техники обеспечивают такую возможность". (Характерно, что сведения о месте пребывания имели свой источ-ник в прошлом опыте больной: ей, находящейся на постоянной работе в Москве, очень часто приходи-лось летать для работы на длительное время в Новосибирск).
В не меньшей степени нарушается и ориентировка во времени, как в плане знания даты, так и в текущем непосредственном времени. Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свой воз-раст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер и т.д.). Ори-ентировка в объективных значениях времени (дата) и субъективных его параметрах получили название, соответственно, хронологии и хроногнозии.
Описанные симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусто-ронних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически лате-ральные черты. При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте, или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интер-претацией элементов окружающей среды.
Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени харак-терна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.
Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами: модальной неспецифичностью, нарушением отсроченного (в условиях интерференции) вос-произведения по сравнению о относительно сохранным непосредственным и нарушением избиратель-ности процессов воспроизведения.
По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше наруше-ниям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также – тем ее де-фектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо-диэнцефальной об-ласти. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модаль-ности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запомина-ния соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозя-щее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга, поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амне-зию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются "загрязнения" (контаминации) за счет включе-ния стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рас-сказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз "В саду за высоким забором росли яблони." (1) "На опушке леса охотник убил волка." (2) формирует в процессе актуализации фразу "В саду за высоким забором охотник убил волка". Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэксперименталь-ными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.
Латеральные различия в нарушениях памяти проявляются здесь следующим образом. Правосто-ронние поражения, во-первых, характеризуются более выраженными конфабуляциями, что коррелирует с речевой расторможенностью. Во-вторых, нарушения избирательности касаются при этом и актуали-зации прошлого опыта. Нами описан больной, который, перечисляя персонажей романа "Евгений Оне-гин" постоянно присоединял к ним действующих лиц романа "Война и мир". В-третьих, именно при правополушарных очагах возникает, так называемая "амнезия на источник", когда больной может не-произвольно воспроизвести ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоя-нии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Усваивая двигательный стереотип "на один удар поднять правую руку, на два – левую", после интерференции больной не может произ-вольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это не-обходимостью "подвигаться в условиях гипокинезии". В-четвертых, интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности больным с правополу-шарным поражением. Нередко, показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя ка-кое-то время, приходится видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: "Кем это нарисо-вано?"
Мнестический дефект при левосторонних поражениях медиально-лобных, отделов, характеризу-ясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядит менее выраженным в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового мате-риала.

д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга.
Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорко-вые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность) и замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями.
Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезоргани-зация психической деятельности. Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотиваци-онно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью, где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намере-ние на выполнение задания, аспонтанность характеризует прежде всего нарушение первого, инициаль-ного этапа. Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции боль-ных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попы-ток от него избавиться. Нарушается "стержень" личности", исчезают интересы. На этом фоне расторма-живается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения. Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.
В клинико-экспериментальном исследовании этих больных, несмотря на трудности взаимодей-ствия и сотрудничества с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Кстати, говоря здесь о стереотипиях, мы хотели бы подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невоз-можность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.
Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорко-вые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких состав-ляющих психической деятельности как целеполагание, программирование и контроль (собственно лоб-ные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторах активирующих влияний).
Нельзя исключить, что такое сочетание структурно-функциональных зон поражения и связан-ных с ними психических нарушений, просто не оставляет в нервной системе интактных областей, с по-мощью которых была бы возможна хоть минимальная компенсация дефекта, поскольку последняя предполагает наличие спонтанно регулируемых перестроек или хотя бы сохранность звена принятия внешней регуляции деятельности. Сотрудничество человека с самим собой (Л.С. Выготский) распадает-ся, больной становится беспомощным. Открытым для взаимодействия с внешним миром остается лишь сенсорный вход, когда попадающий в него стимул вызывает по прямому замыканию привычные формы деятельности. Последние, однако, не могут адекватно разворачиваться и, по сути, вступают на путь множественного повторения самих себя (персеверации и стереотипии).
Характерно, что и элементарные персеверации, возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и, гак называемые, системные персеверации как насильственное воспроизведение либо шаблона способа единожды (в исследовании) выполненного действия, либо стереотипизации содержа-ния последнего. Так, например, А.Р. Лурия описывает больного, который после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его, но включает в контур элементы письменного выполнения задания. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции "два круга и крестик", заменяющаяся четырехкратным рисованием круга. Бы-стро формирующийся в начале выполнения стереотип ("два круга") оказывается сильнее словесной ин-струкции. Разнообразие системных персевераций, их, как это ни парадоксально, сложность наиболее полно описаны А.Р. Лурией в книге "Высшие корковые функции человека".
Заканчивая изложение основных симптомов поражения глубинных отделов лобных долей мозга, нельзя не отметить мнимого противоречия, которое может возникнуть при восприятии текста, между описанным здесь синдромом аспонтанности и данными клинико-экспериментального исследования, предполагающего активность больного. Как и при других локализациях патологического процесса, сте-пень выраженности нейропсихологических синдромов может быть различной, а направление влияния опухоли на передние или задние отделы лобных долей изменяет дефицит в произвольной регуляции функций. Не следует также забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощае-мости функции, специфической для определенной области мозга, при увеличении нагрузки на функ-цию, в частности, длительности работы в пределах одной системы действий. В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что и аспонтанность и гру-бые персеверации могут возникнуть уже в процессе работы с больным.

5. Синдром поражения гипоталамо-диэнцефальной области мозга.
Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему (по А.Р. Лурии) тонус корковой активности, его энергетическое обеспечение, процессы активации в конти-нууме состояний "сон – активное бодрствование". При поражении этого блока возникает дефицит в ре-гуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти. Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый моз-говой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации па-тологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные меха-низмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.
Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической дея-тельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочета-ние и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.
При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрок-ринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модаль-но-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в спе-циальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаков-скому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.
Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установ-ка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мне-стической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспро-изведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитар-ность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры за-учивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеор-ганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивно-сти и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктив-ности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее вы-полнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоре-чит общему грубому снижению памяти.
Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэн-цефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроиз-ведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материа-ла. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в зве-не непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного вос-произведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при пораже-нии анализаторных зон мозга.
Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельст-вует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долго-временную.
Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредствен-но, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сего-дняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с мас-сивным амнестическим синдромом, с другой - может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэксперименталь-ные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим "внутри" субъекта другим психическим про-цессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятель-ность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следу-ет отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее сущест-венный, детерминирующий механизм - тормозимость воспроизведения сформированных следов интер-ферирующими воздействиями.
Дело в том, что введение в интервал (даже более короткий, чем указанные выше две минуты) между запоминанием и воспроизведением какой-либо побочной деятельности, отрицательно влияет на продуктивность актуализации. Этот феномен связывается с развитием ретроактивного торможения, возникающего вследствие выполнения интерферирующей задачи и блокирующего возможность актуа-лизации следов предшествующего интерференции научения. Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновения реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказа-тельств именно тормозящего, а не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерфери-рующей задачи.
Механизм отрицательного влияния интерференции на обращение к следам только что состояв-шегося научения обусловливает возникновение забывания и у здоровых испытуемых. Но при пораже-нии первого блока мозга развитие разлитых тормозных состояний приобретает патологический харак-тер, и нарушение нейродинамических параметров деятельности мозга формирует феномен патологиче-ского забывания при амнестическом синдроме.
Нейродинамическую природу имеет и определяющий структуру мнестического дефекта третий механизм – нарушение избирательности воспроизведения, который был рассмотрен в связи с наруше-ниями памяти при очагах в медиально-лобных отделах.
Возвращаясь к синдрому мнестических нарушений при поражении гипоталамо-диэнцефальной области, следует подчеркнуть, что основным патологическим радикалом, лежащим в его основе являет-ся выраженная, повышенная тормозимость следов. Нарушения избирательности представлены здесь в очень стертой форме, а нарушение функции следообразования можно видеть лишь при массивной сте-пени выраженности мнестических и клинических симптомов.
В данном синдроме нарушений памяти существенную роль играет уровень смысловой органи-зации запоминаемого материала, который может быть представлен в виде последовательности несвя-занных между собой стимулов (слов, фигур и др.), а также, в виде смыслового материала (фразы, рас-сказы).
Значимыми в дифференциально-диагностическом плане являются и формы интерферирующего воздействия (гетеро- или гомогенная интерференция), и качественная специфика их отрицательного влияния: уменьшение объема воспроизведения, полная невозможность припомнить запоминавшийся материал, забывание самого факта предшествующего интерференции запоминания.
Степень выраженности синдрома мнестических расстройств при поражении гипоталамо-диэнцефальной области определяется следующими показателями.
1. Действует ли только механизм патологической тормозимости следов (легкая и средняя сте-пень) или к нему присоединяются два других, обозначенных выше (массивный амнестический син-дром).
2. Компенсируется ли мнестический дефект за счет смысловой организации материала (легкая и средняя степень) или патологическое забывание проявляется, независимо от этой характеристики запо-минаемой информации (глубокие нарушения памяти).
3. Влияет ли на снижение продуктивности только гомогенная интерференция (легкая степень) или и гетерогенная оказывает отрицательный эффект (средняя и грубая степень).
4. Снижает ли интерференция продуктивность воспроизведения (легкая и средняя степень),или приводит к полному забыванию содержания стимульного материала (средняя и грубая степень выра-женности) или забывается сам факт того, что запоминание имело место (массивный амнестический синдром).
Самой важной отличительной особенностью нарушений памяти при данной локализации пато-логического процесса является их протекание на фоне снижения уровня активации, который, к тому же, обнаруживает значительные колебания в различных временных диапазонах. Расстройства памяти при этом носят флуктуирующий характер и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования и даже во время выполнения одного задания. Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и с его влиянием на стволовые структуры мозга (Кия-щенко и др., 1975). Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов. На более поздних стадиях развития патологического процесса можно видеть и симптомы апатии. Однако больной остается "открытым" для эмоционального воздействия на него; путем дополни-тельных инструкций, указаний на значимость проводимого обследования и других форм внешней до-полнительной стимуляции можно временно повысить продуктивность его деятельности и получить аде-кватные эмоциональные реакции.
При значительном снижении уровня активации, характеризующемся преобладанием в общем статусе больного просоночных состояний, в сочетании с массивными нарушениями памяти выступают и нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собст-венной жизни. Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций, которые, если и имеют место в отдельных случаях, носят свернутый непродуктивный характер и не возникают у боль-ных спонтанно.
Логично предположить, и клинико-экспериментальные данные это показывают, что функция внимания также дефицитарна у этих больных. При общем снижении как произвольного, так и непроиз-вольного внимания, оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестой-костью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции (Е.Д. Хомская, 1972).

6. Синдром "расщепленного мозга" при поражении мозолистого тела
Координированная работа полушарий мозга обеспечивается спаечными волокнами, среди кото-рых ведущая роль у взрослых людей принадлежит мозолистому телу (МТ). При его перерезке каждое полушарие начинает работать как изолированный орган, интеграция деятельности полушарий сущест-венно нарушается. Изучение симптомов локального поражения МТ до настоящего времени уделялось мало внимания. Воинственным надежным симптомом его дисфункции считалось нарушение реципрок-ной координации рук. Недостаточная изученность функций мозолистого села имеет объективные при-чины, состоящие в том, что его опухолевое поражение обычно формирует сложный синдром полушар-ных, дислокационных и общемозговых расстройств.
В последние годы благодаря развитию нейрохирургии функции мозолистого тела стали доступ-ны дифференцированному изучению. В США проводится полная комиссуротомия по поводу эпилеп-сии, не поддающейся купированию другими средствами лечебного воздействия. В институте нейрохи-рургии им. Н.Н. Бурденко производится частичная перерезка мозолистого тела в связи с удалением ар-териовенозных мальформаций из его передних, средних или задних отделов. Развитие послеоперацион-ных симптомов нарушений психических функций, возникающих при каждом из названных видов хи-рургического вмешательства, можно связать с непосредственным, локальным повреждением мозолисто-го тела. В настоящее время описаны два основных варианта синдромов, обусловленных нарушением межполушарного взаимодействия, существенным признаком которых является их односторонний ха-рактер.
Первый синдром обозначается как синдром аномии. Он проявляется в нарушениях называния стимулов, поступающих в правое полушарие мозга. Если больной ощупывает предметы левой рукой или получает зрительные стимулы только в левое полуполе зрения, информация поступает в теменные иди затылочные отделы правого полушария мозга. В случае сохранности межполушарных связей она переносится в левое полушарие, где находятся речевые зоны, и может быть названа. После комиссуро-томии такой перенос не происходит и воспринимаемые объекты не могут быть названы.
Отличие аномии от нарушений номинации при афазии состоит в том, что при поступлении той же информации в левое полушарие (ощупывание предмета правой рукой, предъявление стимулов в правое полуполе зрения) она легко может быть названа. Важно отметить, что в основе аномии не лежат и расстройства гнозиса, так как опознаваемый на ощупь стимульный объект может быть выбран либо с помощью осязания, либо зрительно из группы других предметов. Описанный феномен касается назы-вания не только предметов, но и букв.
Второй синдром поражения МТ – синдром "дископии-дисграфии". Он проявляется в том, что больному становится полностью недоступно письмо левой)рукой в сочетании с невозможностью рисо-вать (срисовывать) правой рукой. Диагностическим приемом, позволяющим дифференцировать эти симптомы от обычных нарушений письма и зрительно-конструктивной деятельности является смена руки при выполнении заданий. Больным с комиссуротомиями доступно письмо правой, а выполнение рисунка левой рукой.
Описанные здесь синдромы в наиболее полной форме проявляются при хирургическом воздей-ствии на задние отделы мозолистого тела.
Повреждение передней трети мозолистого тела не приводит к видимым нарушениям психиче-ских функций. Лишь в специальных исследованиях – дихотическом прослушивании и определении времени двигательной реакции – можно отметить некоторое изменение показателей, свидетельствующее о замедлении процесса передачи информации из одного полушария в другое.
В отличие от этого комиссуротомия в средних отделах мозолистого тела приводит к обнаружи-ваемым в обычном нейропсихологическом исследовании нарушениям переноса с одной руки на другую кожно-кинестетической информации при выполнении проб на праксис позы, проб на перенос на дру-гую руку точки прикосновения, проб на выбор объекта по форме, предъявленного в одну руку, другой рукой. При дихотическом предъявлении вербальных стимулов поражение средних отделов мозолистого тела приводит к выраженному феномену игнорирования слов, предъявляемых на левое ухо, т.е. посту-пающих в правое полушарие мозга.
Таким образом, описанные симптомы нарушения психических функций при поражении мозо-листого тела и методики, позволяющие их обнаруживать, дают основания для решения вопросов топи-ческой диагностики не только в отношении дисфункции межполушарных связей в целом, но и в отно-шении локализации патологического процесса в их задних, средних или передних отделах.

ГЛАВА 3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В предыдущей главе излагались нейропсихологические синдромы и симптомокомплексы, ха-рактеризующие состояние высших психических функций в условиях деструкции мозговой ткани и су-ществования топически локализованного очага поражения.
В последние годы сложилась самостоятельная, новая, специализированная область клинической нейропсихологии, связанная с изучением нарушений психических функций при сосудистой патологии. Эта область исследования имеет ряд особенностей, обусловленных своеобразием и сосудистой клиники, и, соответственно, коррелирующих с ним своеобразием синдромов нарушения психических процессов. Апробация нейропсихологического подхода в клинике сосудистой патологии головного мозга показала чрезвычайно высокую чувствительность нейропсихологических проб не только в отношении собственно сосудистой патологии, но и в отношении таких гемодинамических проявлений, как изменение кровото-ка в каком-либо из сосудов.
К клиническим проявлениям собственно сосудистых поражений головного мозга относятся ар-териальные и артериовенозные аневризмы, спазм сосудов головного мозга (как самостоятельное нару-шение гемодинамики и как гемодинамическая реакция на кровоизлияние), ишемические инсульты в результате тромбоза сосудов, преходящие нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклеротическими (или другими) изменениями мозговых сосудов.
В любом из перечисленных клинических синдромов нарушений мозгового кровообращения воз-никает сложный комплекс симптомов нарушения психических функций, отличный по структуре от синдромов локального мозгового поражения опухолевого или травматического генеза. Эти отличия и сложность самого нейропсихологического синдрома обусловлены целым рядом причин.
Во-первых, здесь мы имеем дело с нарушением функций, специфичных для группы мозговых структур, получающих кровоснабжение из одного сосудистого бассейна. Так, например, из средней мозговой артерии получают кровоснабжение теменные, височные и заднелобные конвекситальные от-делы мозга, поэтому комплекс нарушений, связанный с патологией в этом сосудистом бассейне, может включать в себя симптомы от всех перечисленных мозговых зон. Этот пример показывает, что класси-фикация синдромов, сложившаяся в клинике опухолевых поражений мозга, не является полностью аде-кватной для определения зоны поражения в случае сосудистой патологии.
В связи с этим одной из основных задач клинической нейропсихологии в сосудистой клинике является изучение нейропсихологических синдромов, обусловленных нарушениями кровообращения в бассейнах различных церебральных сосудов: передней мозговой артерии, средней мозговой артерии и задней мозговой артерии.
Во-вторых, нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью прекращаться вследствие окклюзии сосуда (тромбоз, тромбоэмболия), либо уменьшаться при спазмах (острое состояние), стенозах или "обкрадывании" какой-либо зоны кро-воснабжения за счет аномального перераспределения перетока крови в такую сосудистую мальформа-цию, как артерио-венозная аневризма, или прямого артерио-венозного шунтирования. Таким образом, в этих случаях нейропсихологические симптомы будут топически связаны с зоной мозга, не получающей достаточного кровоснабжения. При этом особое значение имеет тот факт, что кратковременное спазми-рование или обкрадывание могут происходить в неизмененном сосуде, в то время как стеноз обусловлен морфологическим изменением его стенки.
Таким образом, вторая задача нейропсихологии в клинике сосудистых расстройств – вычлене-ние и квалификация симптомов нарушений психических функций в связи с причинами, вызвавшими нарушения мозговой гемодинамики.
В-третьих, клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состо-ит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им крово-снабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных различного рода дисгемиями в других со-судах мозга. Дело в том, что процессы саморегуляции в сосудистой системе чрезвычайно динамичны и включают в себя различные компенсаторные механизмы. Это приводит к одновременному существова-нию в мозге зон компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного кровообращения, что, в свою очередь, создает большую мозаичность симптомов.
В результате перед нейропсихологией возникает еще одна задача – необходимость вычленять нарушения психических функций, которые могут быть связаны с измененными условиями кровоснаб-жения всего мозга или его отдельных зон.
В условиях одновременного протекания разнообразных патологических процессов, динамичных по своему характеру и приводящих к мозаичным, а иногда и диффузным нарушениям психических функций, поиск их клинико-морфологических коррелят чрезвычайно затруднен и часто не может быть получен только путем сопоставления данных клинико-психологического исследования и данных ком-пьютерной томографии и ангиографии. Для решения этих вопросов необходимо привлечение всего комплекса объективных методик, в том числе, и данных о состоянии регионарного мозгового кровотока, и сведений о динамике расстройств психических процессов после операций на церебральных сосудах. Особую роль в решении этой задачи приобретает в настоящее время эндоваскулярное вмешательство, направленное на нормализацию кровотока и позволяющее не только интерпретировать нарушение пси-хических процессов в связи с локальными манипуляциям на отдельных ветвях в пределах сосудистого бассейна, но и прослеживать изменения нейропсихологических симптомов в динамике эндоваскулярно-го воздействия при последовательном окклюзировании различных сосудистых ветвей, включенных в формирование патологии мозга.
Вместе с тем, несмотря на указанные сложности, сосудистая клиника в изучении мозговой орга-низации психических функций имеет ряд преимуществ, которые состоят в том, что, во-первых, как пра-вило, контингент больных – это люди молодого возраста и, во-вторых, при сосудистой патологии от-сутствуют дислокационные и общемозговые (за исключением острого периода нарушения мозгового кровообращения) расстройства, характерные для опухолевой и травматической этиологии патологиче-ского процесса.
Следует отметить, что и в отношении изучения общемозговых симптомов и их роли в общем нейропсихологическом синдроме клиника сосудистых поражений головного мозга дает уникальные возможности для исследования.

1. Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии
головного мозга
Возникновение общемозговых симптомов связано с острым периодом развития сосудистых рас-стройств, наиболее выраженную картину которых можно видеть при субарахноидальных кровоизлия-ниях (САК). Вычленение общемозговых симптомов из сложного симптомокомплекса возможно: 1) при сравнении данных нейропсихологического исследования больных с САК из мешотчатых аневризм с группами больных, имеющих аналогичные аневризмы, но находящихся в отдаленном от САК, так на-зываемом "холодном" периоде; 2) в условиях прослеживания изменений нейропсихологической сим-птоматики в динамике выхода больных из острой стадии САК.
Одним из первых проявлений САК при разрыве аневризмы является различная по длительности утрата сознания, однако нарушения сознания возникают не у всех больных. В исследованной нами группе нарушения сознания наблюдались у 66 % больных с локализацией аневризмы в правой полови-не Виллизиева круга и у 33 % больных с локализацией аневризмы в левом полушарии мозга. (К обсуж-дению латеральных различий в формировании этого симптома мы обратимся чуть позже). При выходе из бессознательного состояния у 30 % больных обнаруживался амнестический синдром. Однако этот синдром имел место и у 22 % больных, не перенесших в острой стадии САК нарушений сознания. Эти данные не позволяют однозначно связать появление нарушений памяти при САК с наличием предшест-вующих им нарушений сознания. Вместе с тем есть основания говорить о связи формирования мнести-ческих расстройств с длительностью утраты сознания, поскольку у больных с кратковременной утратой сознания амнестический синдром наблюдался в 33 %, а у больных с длительным периодом бессозна-тельного состояния – в 54 % случаев.
После выхода из бессознательного состояния у всех больных наблюдалось снижение уровня бодрствования в виде общей заторможенности, сонливости, недостаточной активности и быстро насту-пающей истощаемости психической деятельности. Начиная правильно выполнять задания, больные бы-стро переходили к ошибочному их выполнению, а затем вообще отказывались от продолжения деятель-ности. Психические процессы при этом протекали явно замедленно, с большой латентностью при включении в выполнение инструкций, при этом адинамия возрастала по мере продолжения выполнения нейропсихологических проб. Возникали ошибки, связанные с дефицитарностью функций программи-рования деятельности и контроля за ее протеканием.
Нередко эти нарушения сочетались с общей аспонтанностью больных, отсутствием у них инте-реса к себе, своему состоянию, к ситуации нейропсихологического обследования, к окружающему. По-требностная и эмоциональная сфера у этих больных проявлялась в редуцированном виде, отсутствова-ли адекватные эмоциональные реакции на неуспех при выполнении предлагаемых им заданий. У неко-торых больных могли иметь место общая расторможенность, повышенная двигательная активность, отвлекаемость. Однако такое состояние общего психомоторного фона не вносило существенных изме-нений в процессы регуляции психической целенаправленной активности, которые оставались грубо на-рушенными.
Следует отметить, что у различных больных психическая инактивность и снижение инициативы с неодинаковой степенью выраженности проявлялись в различных сферах психической деятельности (двигательной, речевой и др.). Можно предположить, что неравномерно выраженная дефицитарность функций связана с локальным влиянием сосудистого очага.
Динамическое прослеживание показало, что с постепенным регрессом нарушений уровня бодр-ствования также постепенно возрастали возможности выполнения больными простых, отдельных опе-раций при сохраняющемся дефиците в реализации более сложных, развернутых видов деятельности.
На этом этапе – этапе снижения уровня бодрствования и психической активности – отчетливо выступали нарушения нейродинамики в виде патологической инертности нервных процессов. Выпол-нив какое-либо двигательное или графическое задание, больные обнаруживали невозможность пере-ключиться на новую инструкцию и заменяли ее реализацию инертно актуализируемым стереотипом. Развивающаяся при этом истощаемость усугубляла патологическую инертность больных.
Постепенно уровень бодрствования больных и их активность возрастали, но отмечались отчет-ливые колебания этих параметров деятельности, их нестабильность. Появлялась возможность правиль-ного начала в выполнении более сложных программ, но по мере их осуществления возникали ошибки, деятельность больных как бы "затухала", в результате чего появлялись случайные ответы как форма завершения начатой задачи. В этот период кривая заучивания 10 слов носила у больных характер "пла-то", увеличении продуктивности в процессе заучивания не происходило, инертно воспроизводились од-ни и те же слова. Это свидетельствует о нарушении произвольной целенаправленной регуляции процес-са запоминания, дефиците функции контроля в процессе заучивания. Одновременно с этим как стойкий патологический феномен наблюдались и нарушения произвольного внимания у больных, которые даже в конечной стадии выхода из острого состояния о трудом справлялись с такими заданиями, как коррек-турная проба и счет по Крепелину.
Динамика амнестического синдрома показывает увеличение степени его выраженности в остром периоде САК по сравнению с периодом, предшествующим последнему. Основным формирующим ра-дикалом в структуре мнестического дефекта была повышенная тормозимость следов интерферирующи-ми воздействиями, которая выступала не как специфический признак, обусловленный локализацией и латерализацией патологии определенного сосудистого бассейна, а как единый для всех больных сим-птом, что позволяет отнести его к общемозговым проявлениям, коррелирующим с нарушениями уровня бодрствования и другими, характерными для этого периода расстройствами. Следует отметить, что сте-пень проявления тормозимости следов в условиях интерференции в острой стадии САК как бы пере-крывала специфические признаки нарушений памяти, связанные с локальными проявлениями сосуди-стой патологии. Это предположение получило свое подтверждение в том, что по мере выхода из острого состояния и редукции связанных с ним симптомов нарушения памяти приобретали специфические ло-кальные характеристики.
Нельзя не отметить, что описанная динамика состояния психических функций у разных боль-ных имела не только различные временные характеристики. Этапы обратного развития общемозговых симптомов в значительном числе случаев могли протекать в очень скрытом, усеченном виде, не всегда были доступны объективной регистрации. Наряду с этим, другие больные демонстрировали разверну-тую форму и наличия общемозгового симптомокомплекса и отчетливой поэтапной динамики его редук-ции. В конечной стадии выхода больного из острого состояния, обусловленного САК, общемозговые симптомы уходили в синдроме нарушений психических функций на второй план, уступая место пато-логическим знакам, связанным с локальными проявлениями сосудистых расстройств.
Выше говорилось о том, что нарушения сознания с неодинаковой частотой встречались при кровоизлияниях в зависимости от правосторонней или левосторонней локализации аневризмы. Лате-ральные различия обнаруживались и в продолжительности бессознательного состояния. При локализа-ции аневризмы в левом полушарии мозга более половины больных находились в состоянии утраты соз-нания в течение нескольких минут, лишь у 25 % больных этой группы расстройства сознания продол-жались в течение суток и более. В противоположность этому правополушарная локализация аневризмы в случаях САК у 72 % больных приводила к длительной (более 12 часов) утрате сознания и только в 12 % случаев у больных данной группы наблюдались кратковременные бессознательные состояния.
Эти результаты свидетельствуют о том, что правое и левое полушария мозга различаются как по порогам чувствительности к геморрагическому фактору, так и по способности к спонтанному восста-новлению нарушенных функций.
Таким образом, для острого периода субарахноидального кровоизлияния характерны следую-щие общемозговые симптомы: нарушения сознания различной длительности, глубины и степени выра-женности; снижение уровня активности в сочетании с нарушением динамики протекания психических процессов; расстройства в эмоционально-потребностной сфере; истощаемость, снижение работоспособ-ности, колебания уровня достижений при выполнении заданий, колебания уровня произвольного вни-мания; нестойкость удержания программы деятельности, тенденция к ее упрощению, замене случайны-ми действиями или стереотипами; наличие изменений нейродинамических параметров работы мозга, проявляющихся в патологической инертности и развитии ретроактивного торможения. Последнее осо-бенно отчетливо представлено в нарушениях памяти, где общий амнестический синдром маскирует специфику мнестического дефекта, связанную с локализацией аневризмы.
Все описанные симптомы выступают в индивидуально-типологических характеристиках, пред-ставлены неравномерно и с различной степенью выраженности у равных больных и на различных эта-пах обратного развития острого состояния.
Нам представляется, что описанный на модели САК комплекс общемозговых симптомов может быть отнесен и к общемозговым нарушениям, входящим в структуру синдрома нарушений психических функций при травматических и опухолевых поражениях головного мозга. Качественные особенности восстановления функций мозга после перенесенной больным черепно-мозговой травмы подтверждают правомерность такого переноса, особенно в тяжелых случаях травмы, сопровождающихся утратой соз-нания. В отношении опухолей мозга можно сказать, что, во-первых, общемозговые симптомы достига-ют значимой степени выраженности лишь при сочетании массивной внутричерепной гипертензии с отеком и набуханием ткани мозга, а также – с токсическим слагаемым при злокачественных опухолях. Кроме того, различие между общемозговыми симптомами опухолевого и сосудистого генеза состоит в противоположной динамике их развития. САК начинаются с тяжелых общемозговых расстройств (и утраты сознания) с последующей их редукцией, в то время как при опухолях общемозговые расстрой-ства формируются постепенно, достигая нарушений сознания лишь на более поздних стадиях измене-ния функционального состояния мозга.

2. Нейропсихологические синдромы при артериальных аневризмах.
Артериальные аневризмы – одна из форм сосудистой патологии, для которой характерным яв-ляется дефект стенки сосуда в виде его выпячивания и постепенного растягивания. Наиболее часто ар-териальные аневризмы локализуются в области Виллизиева круга или поблизости от него, т.е. на осно-вании мозга.
Как правило, сосудистое образование невелико по размеру и само по себе не влияет на состоя-ние окружающей его нервной ткани. Нарушения деятельности мозга возникают вследствие разрыва аневризмы и кровоизлияния, которое обычно протекает как субарахноидальное, но в ряде случаев кровь может попадать и в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние). С разрывом аневризмы и крово-излиянием прямо связан спазм сосуда, несущего аневризму.
В отдаленном от кровоизлияния периоде артериальные аневризмы могут не сопровождаться на-рушением высших психических функций. Вместе о тем и в "холодном" периода у ряда больных выяв-ляются нейропсихологические симптомы, что связано как с развившимися в остром периоде и после него ишемическими изменениями в веществе мозга, так и с необратимыми постспазматическими изме-нениями в виде сужения просвета сосуда и формирования в окружающем мозговом веществе так назы-ваемой бессосудистой зоны.
В связи с изложенным, становится очевидно, что нейропсихологические симптомы в клинике артериальных аневризм являются следствием расстройств, наступающих либо в ситуации субарахнои-дального кровоизлияния, либо в результате спазма сосудов, либо – ишемических очагов в мозговой ткани.

3. Нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга.
В настоящее время достаточно хорошо изучены симптомы спазма в бассейнах передней мозго-вой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА), внутренней сонной артерии (ВСА) и в вертебро-базиллярной системе (ВБС).
Сосудистый бассейн ПМА обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов лобных и части теменных долей мозга, передних и средних отделов мозолистого тела, передних отделов подкорковых образований и гипоталамуса. Естественно предположить, что при спазме в бассейне ПМА может сфор-мироваться комплекс нейропсихологических симптомов, вбирающий в себя патологические феномены, происхождение которых обусловлено дефицитом кровоснабжения всех мозговых зон, объединенных данным сосудистым бассейном. Показано, что уменьшение кровотока по ПМА может приводить к раз-нообразным нарушениям от массивного синдрома сочетанного поражения подкорково-диэнцефальных структур, мозолистого тела и медиальных отделов лобных и теменных долей до практически бессим-птомно протекающих случаев (А.Р. Лурия и др., 1970).
Центральное место в клинической нейропсихологической картине спазма ПМА занимают на-рушения памяти. По своей структуре они соответствуют описанным выше мнестическим расстрой-ствам, связанным с поражением диэнцефально-гипоталамической области. И здесь механизм повышен-ной тормозимости следов интерферирующими воздействиями является синдромообразующим радика-лом в мнестическом дефекте.
Генерализованный характер мнестических расстройств, различная степень их выраженности, патологические механизмы забывания позволяют связать эти нарушения с дисциркуляторными явле-ниями в области передних отделов подкорковых образований и гипоталамической области. Выражен-ность механизма избирательности воспроизведения с грубыми контаминациями и конфабуляциями, соскальзываниями при воспроизведении на побочные ассоциации, скорее всего, обусловлена изменени-ем функционального состояния медиальных отделов лобных долей мозга.
Это подтверждается новыми клиническими данными о "месте" нарушения кровотока в пределах ПМА. Если спазмированным оказывался отрезок А1, откуда получают кровоснабжение подкорковые образования и гипоталамус, то нарушения памяти наблюдаются у всех больных, достигая нередко крайней степени выраженности амнестического синдрома. При спазме отрезка А2, расположенного по-сле отхождения от ПМА ветвей, кровоснабжающих подкорку и гипоталамус, нарушения памяти имеют место лишь у 25 % больных и не достигают столь выраженной степени. При сочетанном спазме отрез-ков А1 и А2 к мнестическим расстройствам присоединяются такие признаки лобного синдрома как на-рушение контроля за деятельностью, трудности программирования и снижение регулирующей функции речи.
Одновременно с нарушениями памяти нейропсихологический синдром, обусловленный нару-шением кровотока в бассейне ПМА, характеризуется нарушениями сознания в виде дезориентировки во времени, месте, своем заболевании; снижением критичности больных; эмоциональными изменениями, характерными для поражения медиальных отделов полушарий, общей инактивностью, сужением моти-вационно-потребностной сферы и отчетливыми нарушениями динамики протекания психических про-цессов. Все эти симптомы протекают на фоне выраженной истощаемости психической деятельности, характерной для больных с сосудистой патологией даже в отдаленных от САК периодах. По всей веро-ятности, недостаточность кровотока, связанная с длительным спазмом сосудов, несущих аневризму, ограничивает возможности работы мозга в режиме, оптимальном для полноценной психической актив-ности.
Спазм в системе средней мозговой артерии (СМА) вызывает иную картину нейропсихологиче-ских симптомов. СМА кровоснабжает конвекситальные отделы заднелобных, височных и теменных до-лей мозга. В результате дисциркуляторных расстройств в этом бассейне в центре нейропсихологическо-го синдрома оказывается комплекс речевых нарушений в виде смешанной формы афазии, сочетающей в себе симптомы афферентной и эфферентной моторной, сенсорной и акустико-мнестической афазий. Вместе с этим можно видеть расстройства динамического и кинестетического праксиса, нарушение пространственной организации движений и симптомы недостаточности зрительно-конструктивной дея-тельности. Все эти симптомы могут выступать в различных сочетаниях с преобладанием признаков преимущественной дисфункции заднелобных, теменных или височных структур мозга, но в большин-стве случаев при спазме СМА вовлеченными в патологический процесс оказываются вое структуры, кровоснабжение которых обеспечивается СМА левого или правого полушарий мозга. В нейропсихоло-гическом синдроме, возникающем при спазме СМА, особое место в отсутствие собственно речевых, двигательных и зрительно-пространственных расстройств занимают модально-специфические наруше-ния памяти, соответствующие тем мозговым зонам, которые объединены данным сосудистым бассей-ном. При этом нарушения памяти в зависимости от стороны поражения бассейна СМА проявляются либо симптомами нарушения непосредственного (правое полушарие), либо отсроченного в условиях интерференции (левое полушарие) воспроизведения.
Спазм внутренней сонной артерии (ВСА) по своему нейропсихологическому синдрому практи-чески идентичен нарушениям, возникающим при спазме СМА. Такая идентичность становится понят-ной, если учесть, что СМА является одной из ветвей ВСА. Однако при этом нарушения психических функций могут быть представлены меньшей степенью выраженности и полноты симптомокомплекса. Можно предположить, что нарушение кровотока не захватывает всей системы СМА, а коллатеральное кровообращение в значительной степени компенсирует дисгемические расстройства. В пользу такого предположения (хотя механизмы данного феномена остаются пока неясными) говорит тот факт, что наиболее характерным для спазма ВСА являются нарушения памяти, имеющие признаки модально-специфического дефекта в виде недостаточности в запоминании зрительно-пространственной, слуховой или кинестетической информации. Даже в сочетанном виде модально-специфические нарушения памя-ти при этом достаточно редко (не более, чем в 20 % случаев) "суммируются" в единый амнестический синдром, который, если и имеет место, то проявляется в весьма редуцированной форме и выявляется только в сенсибилизированных условиях клинико-экспериментального исследования (увеличение объе-ма запоминаемого материала, гомогенная интерференция). Эти данные свидетельствуют о том, что спазм ВСА приводит к нарушению работы заднелобных, височных и теменных отделов только на мне-стическом уровне (в отличие от гностического), т.е. дисфункция указанных зон мозга выражена доста-точно мягко. Латеральные различия в структуре нарушений памяти представлены здесь так же, как и при спазме СМА.
Одновременно с этим у данной группы больных могут возникать такие специфические рас-стройства, как системные персеверации при спазме левой ВСА и феномен левостороннего игнорирова-ния в различных афферентных и эфферентных системах при локализации аневризмы в правой ВСА.
Спазм в вертебро-базиллярной системе (ВБС) в подавляющем большинстве случаев сопровож-дается развитием глобальных модально-неспецифических нарушений памяти по типу амнестического синдрома. При внешнем сходстве с мнестическими расстройствами, возникающими при спазме ПМА, этот синдром имеет, как показывает нейропсихологическое исследования, свои особенности. Прежде всего центральным симптомом здесь является нарушение не отсроченного в условиях интерференции, а непосредственного воспроизведения, причем интерференция вообще не оказывает существенного отри-цательного влияния на продуктивность воспроизведения. Эти расстройства памяти выступают на фоне нарушения ориентировки, причем не столько во времени и месте, сколько в собственной личности, дос-тигая и такой тайней степени выраженности, когда больной не в состоянии дать сведения о своей про-фессии, семье и других индивидуально значимых событиях и фактах своей жизни, включая и сведения о своем заболевании.
К явлениям нарушения памяти и ориентировки больного могут присоединяться симптомы на-рушения пространственных функций, зрительного и акустического гнозиса, которые не достигают при этом достаточной степени выраженности. Необходимо отметить, что нейропсихологический синдром спазма ВБС несет в себе черты локального правостороннего поражения теменно-височно-затылочных отделов мозга. ВБС обеспечивает кровоснабжение медиальных отделов теменных, височных и затылоч-ных долей мозга, задних отделов подкорковых образований, мозолистого тела и лимбической коры. Описывая синдромы локальных опухолевых поражений мозга, мы говорили о более выраженных пато-логических проявлениях при поражении задних медиальных отделов правого полушария мозга по сравнению с левым. Сосудистая клиника еще раз подтверждает это положение.
Обычно нарушения высших психических функций при спазме сосудов головного мозга являют-ся нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде. Однако пол-ный регресс нейропсихологических симптомов наблюдается не всегда даже при том, что ангиографиче-ский контроль показывает восстановление кровотока. В значительном большинстве таких случаев мето-дом компьютерной томографии выявляются ишемические очаги в ткани участков мозга, входящих в зону кровоснабжения данного сосуда. По всей вероятности, в ряде случаев спазм и связанный с ним дефицит кровоснабжения может привести к необратимой гибели нервных клеток и волокон.
Наконец, у небольшой группы больных сужение просвета сосуда на ангиограмме может регист-рироваться длительное время спустя после перенесенного ангиоспазма. Очевидно, в ряде случаев как следствие последнего могут возникать морфологические изменения стенки сосуда.
В целом соотношение функционального и морфологического в патогенезе спазма и восстанов-ление связанных с ним нарушенных психических функций определяется его выраженностью и дли-тельностью, а также - условиями коллатерального кровообращения. Хорошим состоянием коллатералей можно, по-видимому, объяснить случаи отсутствия нейропсихологических симптомов при наличии спазма, и, в противоположность этому, недостаточность коллатерального кровообращения приводит, как правило, к массивно выраженному нарушению мозговых функций (особую роль при этом играет патология Виллизиева круга).
Таким образом, спазм каждого из церебральных сосудов имеет свой определенный симптомо-комплекс. И все же общим для клиники спазма в целом является высокая частота возникновения нару-шений памяти и эмоционально-личностных расстройств.

4. Нейропсихологические синдромы при артериовенозных аневризмах.
Артериовенозные аневризмы (АВА) представляют собой врожденные уродства сосудистой сис-темы мозга, состоящие из клубка патологических сосудов, где артерии непосредственно переходят в ве-ны, минуя систему капилляров.
Клинические синдромы при АВА обусловливаются двумя патофизиологическими факторами. Во-первых, сосудистый конгломерат оказывает локальное воздействие на окружающую ткань мозга, в том числе и за счет кровоизлияний из АВА (очаговые симптомы). Во-вторых, наличие АВА приводит к изменению гемодинамики в связи с аномальным сбросом в АВА артериальной крови из кровоснаб-жающего ее сосуда. При этом последний функционально отключается от питания васкуляризируемых им мозговых зон и как следствие формируется субкомпенсируемая ишемия в зоне "обкрадываемого" аневризмой сосуда и недостаточность в работе мозговых структур, не получающих полноценного кро-воснабжения (симптомы "обкрадывания").
Наличие этих двух слагаемых в нейропсихологическом синдроме легко объективируется при воздействиях, направленных на выключение АВА из кровоснабжения и нормализацию кровотока. При эндоваскулярных выключениях питающего аневризму сосуда или при радикальном хирургическом удалении АВА можно видеть, как восстановление кровоснабжения в ранее "обкрадываемых" мозговых зонах приводит к регрессу нейропсихологических симптомов, возникающих на отдалении от аневриз-мы.
Нарушения психических функций при АВА, как правило, бывают выражены негрубо, за исклю-чением острых стадий, сопровождающих кровоизлияние. Практически не наблюдается парезов и апрак-сий, агнозий и афазий, выраженных расстройств памяти и сознания. Это отличает данную форму пато-логии от клинических проявлений спазма или тромбоза в идентичных сосудистых бассейнах. Вместе с тем, направленное и тщательное нейропсихологическое обследование позволяет выявить комплексы симптомов, связанные как с локализацией АВА, так и с нарушением гемодинамики по типу "обкрады-вания".
Опишем это на материале АВА, локализующихся в медиальных или латеральных отделах лоб-ных долей мозга, кровоснабжающихся из передней или средней мозговых артерий, а также - из обоих указанных сосудистых бассейнов. Обследование больных с АВА в левом и правом полушариях мозга показывает, что нарушения психических функций характеризуются достаточным .разнообразием и обу-словлены обширной мозговой недостаточностью. Степень выраженности расстройств лишь в первые дни после кровоизлияния может быть сопоставима с опухолевыми или травматическими повреждения-ми лобных долей. По мере выхода из острого состояния и регресса общемозговых симптомов, обуслов-ленных кровоизлиянием, синдром нарушений психических процессов в целом проявляется дефицитом в динамическом праксисе и речевой моторике, интеллектуальными расстройствами и модально-неспецифическими дисмнестическими явлениями. Нередко в синдром входят изменения сознания и аффективной сферы в сочетании с парциальным снижением спонтанности и активности; в ряде случаев имеют место нарушения восприятия ритмов. Указанные симптомы по-разному проявляются при лока-лизации АВА в правой или левой лобной доле.
Для левополушарной локализации АВА характерна сохранность ориентировки больного во вре-мени, месте, своем заболевании; наличие импульсивности и инертности в реализации психической дея-тельности; трудности переключения при смене инструкций, дезавтоматизация движений (без персеве-раций и стереотипии), преимущественно, в обеих руках; признаки эфферентной моторной и динамиче-ской афазий; модально-неспецифические нарушения памяти, выявляемые только в клинико-экспериментальным исследовании в звене отсроченного воспроизведения. Интеллектуальные процессы обнаруживают дефицит в выполнении серийных заданий, требующих развернутого выполнения про-граммы. Эмоциональные реакции у больных в основном изменяются в сторону негативизма, подавлен-ности и уплощенности.
Расположение АВА в правой лобной доле приводит к нестабильности ориентировки в непосред-ственном времени (хроногнозия), невозможности определения временной последовательности событий по анамнезу, нарушению осознания и переживания своего заболевания, снижению активности и интен-ции при выполнении заданий, трудностям включения в деятельность, удлинению латентного периода между принятием инструкции и ее выполнением. Больные обнаруживают эмоциональную монотон-ность и благодушие, не высказывают тревоги по поводу предстоящей операции и беспокойства о своем будущем. Динамический праксис нарушается в контралатеральной стороне локализации АВА руке.
Речевые расстройства характеризуются речевой расторможенностью, неконтролируемыми заме-нами слов в спонтанной речи по семантическому сходству при экфории упроченных, простых словес-ных значений. Дефекты памяти имеют модально-неспецифический характер, но в отличие от левопо-лушарных АВА относятся к этапу непосредственного воспроизведения (сужение объема памяти, труд-ности удержания порядка элементов в последовательности). Интеллектуальные расстройства в значи-тельной степени определяются сужением объема восприятия и памяти, выпадением из программы наи-более простых, автоматизированных звеньев.
В зависимости от медиального или латерального расположения сосудистого конгломерата в ле-вой лобной доле можно видеть преобладание в структуре очагового АВА синдрома тех или иных сим-птомов. Динамический праксис, речевая моторика, интеллектуальные процессы чаще нарушаются при латерально расположенных АВА; эмоционально-личностная сфера и речевая инициатива – при меди-альных. Дисфункция правой лобной доли не дает оснований для выявления аналогичных различий.
Мы описали симптомокомплекс "локального" воздействия сосудистого конгломерата. Какие же симптомы присоединяются к нему как результат обкрадывания сосудистой зоны на отдалении от АВА? Это зависит от системы сосудов, включенных в кровоснабжение аневризмы. Обкрадывание ПМА про-является дисфункцией медиальных структур передних отделов полушарий, совпадая с локализацией АВА и не внося существенных изменений в нейропсихологический синдром за исключением наруше-ния кинестетической основы движений.
Обкрадывание ОМА формирует недостаточность височных и теменных систем соответствующе-го полушария мозга с симптомами нарушений акустического гнозиса, слухоречевой памяти, распада пространственных представлений и связанных с ними функций. Поскольку из системы СМА получают кровоснабжение латерально расположенные АВА, то суммарная картина нейропсихологического син-дрома складывается из дисфункции лобных, височных и теменных зон мозга.
В заключение следует указать на одну особенность синдрома, связанного с медиальной локали-зацией АВА в лобных отделах и ее кровоснабжением из ПМА - высокая стабильность нейропсихологи-ческого синдрома по своей структуре при весьма различной степени его выраженности.

5. Нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозго-вых сосудов.
Изменение проходимости артериального русла может носить как стойкий, так и обратимый ха-рактер, в связи с чем и возникают различные клинические формы нарушения церебральной гемодина-мики, к которым относятся преимущественно стенозы и тромбозы. Именно они могут быть решающим фактором в формировании нарушений психических функций. При этом необходимо иметь в виду, что сосудистая система мозга располагает достаточно хорошей системой саморегуляции, обеспечивающей адекватность кровообращения условиям функционирования мозга. В связи с этим даже более грубое поражение -тромбоз - может иногда клинически не проявляться (при развитом коллатеральном крово-обращении), тогда как и при стенозах возможна временная функциональная окклюзия сосуда, приво-дящая к появлению симптомов нарушения мозговых функций.
а) Одной из форм сосудистой мозговой недостаточности является дисциркуляторная энцефало-патия (ДЭ), возникающая в результате поражения сосудов головного мозга и приводящая к диспропор-ции между потребностями и возможностями обеспечения ткани мозга полноценным кровоснабжением. В нейропсихологическом плане наиболее хорошо изучена атеросклеротическая форма ДЭ, при которой обнаруживается широкий спектр симптомов нарушения высших психических функций, доступный, од-нако, объединению в три основных симптомокомплекса. Как правило, основной дефект при ДЭ состоит в дефицитарности зрительно-конструктивной деятельности, обусловленной нарушением пространст-венного анализа и синтеза. Вторая группа симптомов - нарушение динамической организации функций: снижение темпа и продуктивности работоспособности, нестойкость внимания, недостаточность в дина-мической организации движений, инертность в интеллектуальных и мнестических процессах. В качест-ве третьего синдрома при ДЭ выступают нарушения памяти на текущие события, в которых выявляют-ся нарушения непосредственного и, особенно, отсроченного воспроизведения, непродуктивность заучи-вания 10 слов с выраженной инертностью и рано возникающим "плато". Если зрительно-конструктивная деятельность проявляется достаточно стабильным дефицитом, то вторая и третья груп-па симптомов на более ранних стадиях ДЭ обнаруживает заметные колебания, которые постепенно сглаживаются по амплитуде и на более поздних стадиях атеросклероза становятся достаточно отчетливо выраженными, особенно, в условиях быстро наступающей истощаемости.
б) Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) клинически описываются как остро возникающие расстройства, сопровождающиеся очаговой или общемозговой неврологической симптоматикой, которая в течение суток претерпевает обратное развитие. Важно, что нейропсихологи-ческое обследование больного позволяет обнаружить функциональный дефицит и в более поздние, от-даленные от ПНМК сроки, что придает ему решающую роль в диагностике этой формы церебральной сосудистой недостаточности. Обычно ПНМК проявляются теменными (нарушение праксиса позы; эле-менты семантической афазии; оптико-пространственные расстройства, преобладающие в случае право-сторонней локализации дисгемии), височными (нарушение акустического анализа ритмов) и заднелоб-ными (нарушение динамического праксиса, преимущественно в случае левополушарных дисфункций) симптомами. В ряде случаев можно видеть диффузные, достаточно стерто представленные симптомы, не имеющие локального характера.
Таким образом, нейропсихологическое обследование позволяет установить факт нарушения мозгового кровообращения, его топические характеристики и динамику состояния больного при ПНМК.
в) При ишемическом инсульте (инфаркт мозга) возникают деструктивные изменения нервной ткани, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения. Последующая нормализация кровотока не приводит ни к восстановлению микроциркуляции в данной области мозга, ни к обратному развитию деструкции его вещества.
Как показали нейропсихологические исследования вне острого периода ишемического инсульта, оценка формы и тяжести нарушений психических функций требует подхода к анализу симптомов не столько в связи с локализацией инфаркта мозга, сколько в связи с общими условиями мозговой гемоди-намики.
При исследовании больных в 1-3 сутки развития ишемического инсульта были получены сле-дующие данные. Нейропсихологические симптомы проявляются ярко при дисфункции как левого, так и правого полушарий мозга выраженными нейродинамическими нарушениями в виде трудностей вклю-чения больного в выполнение заданий и инертности при перемене инструкции. Одновременно с этим имеют место нарушения памяти, преимущественно проявляющиеся при воспроизведении смысловых отрывков, сочетаясь, как правило, с дефицитом понимания переносного смысла пословиц, смысла сю-жетной картинки, трудностями решения арифметических задач. Эти симптомы указывают на извест-ную заинтересованность ПМА в общем нарушении гемодинамики, что в отдаленных от инсульта пе-риодах обычно не отмечается.
При левополушарных инсультах можно видеть симптомы полной афазии и системные персеве-рации.
Правосторонние поражения мозга в этой форме сосудистых расстройств проявляются более раз-вернутым комплексом симптомов в виде изменений в эмоциональной сфере (повышенный фон на-строения, недостаточность осознания и переживания своего заболевания), нарушений ориентировки во времени, нарушений схемы тела и ярко выраженным синдромом односторонней пространственной аг-нозии.
г) При тромбозе средней мозговой артерии (СМА) особенно отчетливо проявляются симптомы дисфункции левого полушария мозга различной степени выраженности и полноты представленности симптомокомплекса. Как правило, при этом на первый план выступают речевые расстройства, харак-терные для всех видов афазий (кроме динамической) в их сочетании. Очень существенным диагности-ческим признаком является высокая частота встречаемости сенсорной афазии (43 % больных), не ха-рактерная ни для опухолевого, ни для травматического поражения мозга. Однако в чистом виде сенсор-ная афазия в этом синдроме встречается редко, в большинстве случаев к ней присоединяются и другие афазические симптомы. Не менее часто при тромбозе левой СМА обнаруживаются дефекты акустиче-ского и оптико-пространственного гнозиса (у 50 % больных), а также - расстройства праксиса по кине-тическому и кинестетическому типу.
Все описанные симптомы указывают на дисфункцию височных (90 % случаев), теменных (80 % случаев) и заднелобных (50 % случаев) областей левого полушария мозга. У половины больных наблю-дается сочетанное поражение всех трех названных мозговых структур.
Тромбоз правой СМА проявляется негрубо выраженной недостаточностью оптико-пространственных функций, акустического гнозиса, различных видов праксиса и памяти.
Степень выраженности и структура нейропсихологических синдромов у больных с тромбозом СМА зависит от возможностей коллатерального кровоснабжения через корковые анастомозы из перед-ней и задней мозговых артерий, поэтому существенное значение имеет состояние кровообращения в этих сосудистых бассейнах, а также общие условия гемодинамики, в том числе и внецеребрального ге-неза.
д) Тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА) характеризуется выраженными латерально пред-ставленными симптомами нарушения психических функций. При тромбозе левой ВСА наиболее часто встречаются нарушения речи, оптико-пространственного гнозиса и различных видов праксиса. Речевой дефект так же, как и при тромбозе СМА, является комбинированным, однако на первый план по частоте встречаемости здесь выступает семантическая афазия (61 % случаев). Акустико-мнестическая афазия обнаруживается в 50% наблюдений, но степень ее выраженности, как правило, невелика, в отличие от группы больных с тромбозом СМА. Отчетливо и значительно выражены при тромбозе левой ВСА на-рушения оптико-пространственного гнозиса, в то время, как дефекты праксиса представлены диффузно и в достаточно стертом виде. Статистический анализ данных показывает, что у 50% больных имеет ме-сто сочетание теменно-височно-заднелобных симптомов, у 40% – теменно-височных и у 10% больных изолированно проявляется симптоматика дисфункции теменной области мозга.
Тромбоз правой ВСА в 100% случаев приводит к формированию оптико-пространственных рас-стройств, которые в общем нейропсихологическом синдроме являются ведущими и по степени выра-женности, и по широте спектра своего проявления в различных видах психической деятельности, преж-де всего, зрительно-конструктивной. С высокой частотой (83% случаев) наблюдаются нарушения зри-тельного гнозиса, которые с подобным постоянством встречаются только у данной группы больных. Они не принимают формы истинной предметной агнозии, но отчетливо представлены фрагментарно-стью зрительного восприятия и парагнозиями. Яркой особенностью больных с тромбозом правой ВСА является феномен игнорирования в различных сенсорных системах (50% случаев). Кроме того, в каче-стве специфических для данной патологии симптомов следует отметить относительно высокую степень выраженности и частоту встречаемости нарушений тактильного гнозиса.
В целом по группе больных с тромбозом правой ВСА можно отметить, что наиболее характер-ным для нее является дисфункция теменно-затылочных систем (80% больных), которая в половине слу-чаев сочетается с недостаточностью заднелобных структур и в 30% случаев - с дисфункцией височной области правого полушария мозга. Кроме того, у 25% больных имеют место симптомы от левого полу-шария мозга.
Данные объективного клинического исследования показывают, что наличие симптомов наруше-ния зрительного гнозиса и симптомов дисфункции противоположного полушария мозга коррелирует соответственно с вовлечением в кровоснабжение бассейна затромбированной ВСА вертебро-базиллярной и противоположной сонной артерий. Эти факты позволяют интерпретировать оба назван-ных выше симптома как проявление "обкрадывания" либо ВВС, либо каротидной системы в противо-положном полушарии мозга.
Сопоставление нейропсихологических синдромов тромбоза СМА и ВСА позволяет сделать сле-дующие выводы. При сходстве в широте спектра нарушений психических функций, связанных с дефи-цитом одних и тех же структур мозга (теменных, височных, заднелобных), тромбоз СМА характеризу-ется значительно более представленными левополушарными симптомами, в то время как при тромбозе ВСА имеет место и развернутый комплекс симптомов дефицита правого полушария мозга. Кроме того, речевые расстройства, выступающие в обеих группах на первый план, при левополушарной локализа-ции патологического процесса по-разному проявляются при тромбозе СМА и ВСА по частоте встречае-мости симптомов, соответственно, сенсорной или семантической афазий. Для тромбоза СМА характер-но такие наличие нарушений динамического праксиса (заднелобные отделы левого полушария мозга), а для тромбоза ВСА - нарушений зрительного гнозиса (теменно-затылочные отделы правого полушария) и симптомов от противоположного полушария мозга.
Сравнивая между собой нейропсихологические синдромы, обусловленные спазмом или тромбо-зом в идентичных сосудистых бассейнах, следует отметить, что для тромбозов характерна низкая часто-та встречаемости мнестических расстройств при высокой степени выраженности речевых, гностических и двигательных нарушений. В случае спазма наблюдается противоположная структура дефекта психи-ческих функций. В известном смысле, по своей структуре синдромы, формирующиеся в результате тромбоза СМА и ВСА, аналогичны локальной мозговой патологии опухолевого генеза. Но в качестве отличительных признаков, обусловленных нарушением гемодинамики выступают широкий спектр моз-говых структур, вовлеченных в патологический процесс, необычно высокая частота встречаемости сен-сорной и семантической афазий и относительно высокая частота нарушений динамического праксиса.

ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Предположим, что аналогичное учебное пособие будет издаваться через 5-10 лет. Тогда в нем появится несколько новых глав. Уже сейчас можно назвать эти новые разделы клинической нейропси-хологии, находящиеся в стадии становления.
Идет накопление фактов о мозговой организации психических Функций на поздних этапах он-тогенеза и о синдромах, характеризующих функциональные мозговые перестройки при нормальном физиологическом старении и в рамках клинических нозологии, относящихся к таким заболеваниям воз-раста инволюции как атеросклероз сосудов мозга, паркинсонизм, деменции позднего возраста и др.
Применение нейропсихологического подхода к изучению системно-атрофических процессов и сенильной деменции позволяет не только дифференцировать структуру синдромов нарушения психиче-ских функций на основе синдромообразующего радикала при внешнем сходстве мнестико-интеллектуальных расстройств, но и вычленять сохранные звенья в системе психической деятельности. Особую ценность при исследовании данного контингента больных нейропсихологический подход при-обретает в связи с его возможностями в определении сосудистого слагаемого в генезе деменции поздне-го возраста. Полученные результаты дают основания для рассмотрения перспектив применения клини-ческой нейропсихологии к решению таких вопросов как прогноз развития деменции, профилактическое и лечебное фармакологическое воздействие, направленное на компенсацию (или стабилизацию) дефи-цитарности психических функций, обусловленной атрофическими и дисгемическими процессами и из-менениями метаболизма в нервной ткани.
Следующая глава может быть посвящена описанию нейропсихологических синдромов при раз-личных психических заболеваниях. В предисловии к данному пособию говорилось о том, что клинико-нейропсихологический метод является высокочувствительным в оценке изменения психических функ-ций не только при очаговых поражениях структур мозга, но и при дефиците обеспечения деятельности мозга на других уровнях.
Получены данные, позволяющие рассматривать различные формы шизофрении, различные ста-дии алкоголизма в связи о дисфункцией правого или левого полушарий мозга или нарушением (изме-нением) межполушарного взаимодействия. Намечаются пути подхода к изучению эпилепсии, психопа-тий, неврозов с позиций выявления с помощью нейропсихологического исследования минимальных мозговых дисфункций как одной из патогенетических предпосылок формирования этих расстройств. Нейропсихологическая диагностика органического слагаемого в системе механизмов, обусловливаю-щих психические аномалии, представляется значимой в комплексе с другими подходами.
К числу новых разделов в области клинической нейропсихологии относится и исследование влияния различных фармакологических средств на высшие психические функции. В этом плане важно отметить одну из сущностей нейропсихологического метода исследования - рассмотрение психических функций как системы взаимосвязанных звеньев, реализация каждого из которых обеспечивается дея-тельностью определенных структурно-функциональных мозговых зон.
Имеющиеся на сегодняшний день данные показывают, что различные фармакологические пре-параты избирательно воздействуют на те или иные составляющие в структуре и динамике психических функций и, соответственно, на различные образования мозга. В клиническом аспекте важно учитывать возможность разнонаправленного действия одного и того же препарата на разные параметры в преде-лах одной функции (улучшение одних и ухудшение других). Тонкая нейропсихологическая диагностика структуры дефекта психической деятельности позволяет выбрать "мишень" для адекватного фармаколо-гического воздействия, направленного на нормализацию деятельности мозга в целом и его отдельных областей. Необходимо отметить, что в решении вопросов об эффективности и особенностях действия медикаментозной терапии на восстановление психических функций особое значение приобретает стан-дартизация процедуры нейропсихологического исследования и разработка системы количественных оценок. Этот раздел клинической нейропсихологии - один из важных в плане перспектив ее развития и диапазона выхода в различные области практического здравоохранения в связи с задачами профилак-тики, оценки динамики течения болезни, ее прогноза, разработки и осуществления реабилитационных мероприятий в сочетании фармакологического и психолого-педагогического воздействия на восстанов-ление психических функций.
Акцентируя внимание на новых направлениях развития клинической нейропсихологии, мы не "подводим черту" под изложенными в данном пособии наиболее разработанными к настоящему време-ни ее разделами. Это, в первую очередь, относится к необходимости дальнейшего изучения нейропси-хологических синдромов, обусловленных церебральной сосудистой патологией. Вместе с тем практика клинической работы показывает, что и в фундаменте клинической нейропсихологии – синдромологии локальных опухолевых поражений мозга, созданном А.Р. Лурией, имеется много путей и возможностей дальнейшего развития.

ЛИТЕРАТУРА
1. А.Р. Лурия и современная нейропсихология /Под ред. Хомской Е.Д., Цветковой Л.С., Зей-гарник Б.В. М., 1982.
2. Киященко Н.К., Московичюте Л.И., Симерницкая Э.Г., Фаллер Т.О., Филиппычева Н.А. Мозг и память. М., 1975.
3. Количественная оценка нарушений памяти у неврологических и нейрохирургических боль-ных Методические рекомендации. Сост. Кроткова 0.А., Карасева Т.А., Найдин В.Л. М., 1983.
4. Корсакова Н.К., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М., 1985.
5. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. 2-е изд. М., 1969.
6. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Т. 1. М., 1974.
7. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 1973.
8. Лурия А.Р., Коновалов А.Н., Подгорная А.Я. Расстройства памяти в клинике аневризм пе-редней соединительной артерии. М., 1970.
9. Лурия А.Р., Цветкова Л.С. Нейропсихологический анализ решения задач. М., 1966.
10. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий. М., 1976.
11. Функции лобных долей мозга /Под ред. Хомской Е.Д., Лурии А.Р. М., 1982.
12. Хомская Е.Д. Мозг и активация. М., 1972.
13. Хомская Е.Д. Нейропсихология. М., 1987.
14. Цветкова Л.С. Нейропсихологическая реабилитация больных. М., 1985.

СОДЕРЖАНИЕ

ПРЕДИСЛОВИЕ
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ОСНОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ
ГЛАВА 2. ОСНОВНЫЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЛОКАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1. Нейропсихологические синдромы поражения затылочных отделов мозга.
2. Нейропсихологические синдромы при поражении теменных долей мозга.
а) Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов.
б) Синдром нарушения пространственных синтезов.
3. Нейропсихологические синдромы при поражении
височных отделов мозга.
а) Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области.
б) Нейропсихологический синдром поражения "внеядерных" конвекситальных отделов височных долей мозга.
в) Синдромы поражения медиальных отделов височной области.
г) Синдромы поражения базальных отделов височной области.
4. Нейропсихологические синдромы при поражении лобных отделов мозга.
а) Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга.
б) Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов
в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей
г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга
д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга.
5. Синдром поражения гипоталамо-диэнцефальной области мозга.
6. Синдром "расщепленного мозга" при поражении мозолистого тела
ГЛАВА 3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1. Общемозговые симптомы и их динамика при сосудистой патологии
головного мозга
2. Нейропсихологические синдромы при артериальных аневризмах.
3. Нейропсихологические синдромы спазма сосудов головного мозга.
4. Нейропсихологические синдромы при артериовенозных аневризмах.
5. Нейропсихологические синдромы при окклюзирующих поражениях мозговых сосудов.
ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ
ЛИТЕРАТУРА

Учебное издание
Наталья Константиновна Корсакова,
Ленина Израилевна Московичюте
Клиническая нейропсихология
Зав. редакцией Г.С. Прокопенко Редактор Г.П. Баркова
Художественный редактор Н.Ю. Калмыкова Технический редактор Н.И. Смирнова

Подписано в печать 27.07.88
Формат 60х90 ^/16 Бумага офсет. № 2
Офсетная печать
Усл. печ. л. 5,75 Уч.-изд. л. 5,38
Тираж 500 экз. Заказ/^^ Изд. №
Цена 20 коп. Заказное
Ордена "Знак Почета" издательство Московского университета.
103009, Москва, ул. Герцена, 5/7. Типография ордена "Знак Почета" изд-ва МГУ. 119899, Москва, Ленин-ские горы.

Психология | 2007-2008 | Art - Dr.OM